logo
  1. Põhiline
  2. Vaskuliit

Mis põhjustab diabeetilist haigust?

Suhkurtõbi on haigus, mis esineb hormooninsuliini osalise või täieliku puudulikkuse tõttu. Selle hormooni tootvate rakkude töö on kahjustatud mitmete väliste või sisemiste tegurite mõjul.

Diabeedi põhjused varieeruvad sõltuvalt selle vormist. Kokku on 10 haigust põhjustavat tegurit, mis aitavad kaasa selle haiguse esinemisele inimestel. Tuleb meeles pidada, et mitme teguri kombinatsioon suurendab samal ajal oluliselt haiguse sümptomite ilmnemise tõenäosust.

Geneetiline eelsoodumus

Suhkru diabeedi (DM) tekkimise tõenäosus suureneb rohkem kui 6 korda, kui perekonnas on lähedasi sugulasi, kes seda haigust põevad. Teadlased on avastanud antigeene ja kaitsvaid antigeene, mis moodustavad eelsoodumuse selle haiguse esinemise suhtes. Selliste antigeenide teatud kombinatsioon võib oluliselt suurendada haiguse tõenäosust.

Tuleb mõista, et see ei ole pärilik, vaid see on eelsoodumus. Mõlemad diabeeditüübid on poligeensed, mis tähendab, et ilma teiste riskitegurite esinemiseta ei saa haigus avalduda.

1. tüüpi diabeedi eelsoodumus edastatakse läbi põlvkonna piki retsessiivset rada. 2. tüüpi suhkurtõve korral edastatakse eelsoodumus palju lihtsamalt - domineeriva tee poolt, võivad haiguse sümptomid ilmneda järgmises põlvkonnas. Organism, mis selliseid sümptomeid pärsib, lakkab insuliini äratundmisest või hakkab tootma väiksemaid koguseid. Samuti tõestati, et risk lapse pärimise järele haiguse suurenemisel suureneb, kui see diagnoositi isa sugulastel. On tõestatud, et haiguse kujunemine kaukaaslaste esindajate seas on oluliselt suurem kui hispaanlastel, aasialastel või mustadel.

Rasvumine

Kõige tavalisem diabeedi provotseerija on rasvumine. Niisiis suurendab ülekaalulisuse esimene aste 2 korda haigestumise võimalust, teine ​​- 5, kolmas - 10 korda. Eriti ettevaatlik tuleb olla inimestel, kelle kehamassiindeks on suurem kui 30. Väärib märkimist, et kõhuõõne rasvumine on levinud
diabeedi sümptom ja seda leidub mitte ainult naistel, vaid ka meestel.

Diabeediriski ja talje vahel on otsene seos. Seega ei tohi naistel meestel ületada 88 cm - 102 cm, rasvumise korral kahjustada rakkude võimet suhelda insuliiniga rasvkoe tasemel, mis omakorda viib nende osalise või täieliku immuunsuseni, vähendada selle teguri mõju ja diabeedi tekkimise võimalust. kui hakkate aktiivselt võitlema rasvumisega ja loobuma istuvast elustiilist.

Erinevad haigused

Diabeedi saamise tõenäosus suureneb märkimisväärselt pankrease düsfunktsiooni mõjutavate haiguste esinemisel. Need on
haigused põhjustavad beeta-rakkude hävitamist, mis aitavad insuliini tootmisel. Füüsiline vigastus võib samuti kahjustada nääre. Kiiritusega kokkupuutumine põhjustab endokriinsüsteemi häireid, mille tagajärjel on Tšernobõli avarii endistel likvideerijatel oht suhkruhaiguse tekkeks.

Isheemiline südamehaigus, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon võivad vähendada organismi tundlikkust insuliini suhtes. On tõestatud, et kõhunäärme aparaadi sklerootilised muutused aitavad kaasa selle toitumise halvenemisele, mis omakorda põhjustab häireid insuliini tootmisel ja transportimisel. Autoimmuunse haiguse haigused võivad samuti kaasa aidata diabeedi tekkele: neerupealise koore krooniline puudulikkus ja autoimmuunne türeoidiit.

Arteriaalne hüpertensioon ja diabeet loetakse omavahel seotud patoloogiateks. Ühe haiguse ilmnemine tähendab sageli teise sümptomi ilmumist. Hormonaalsed haigused võivad viia ka sekundaarse suhkurtõve tekkeni: difuusne toksiline kõht, Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia. Itsenko-Cushingi sündroom on naistel sagedamini kui meestel.

Nakkus

Viirusinfektsioon (mumps, tuulerõuged, punetised, hepatiit) võib põhjustada haiguse arengut. Sellisel juhul on viirus diabeedi alguseks. Kehasse tungimine võib infektsioon põhjustada kõhunäärme katkemist või selle rakkude hävimist. Seega on mõnedes viirustes rakud mitmel viisil sarnased pankrease rakkudega. Infektsiooni vastu võitlemisel võib keha hakata ekslikult hävitama kõhunäärme rakke. Üleantud punetised suurendavad haiguse tõenäosust 25% võrra.

Ravimid

Mõnedel ravimitel on diabeetiline toime.
Diabeedi sümptomid võivad tekkida pärast:

  • vähivastased ravimid;
  • glükokortikoidide sünteetilised hormoonid;
  • antihüpertensiivsete ainete osad;
  • diureetikumid, eriti tiasiiddiureetikumid.

Pikaajalised ravimid astma, reumaatiliste ja nahahaiguste, glomerulonefriidi, koloproctiidi ja Crohni tõve raviks võivad põhjustada diabeedi sümptomeid. Seleeni sisaldavate toidulisandite tarbimine suurtes kogustes võib selle haiguse põhjustada.

Alkoholism

Üldine tegur, mis põhjustab diabeedi arengut meestel ja naistel, on alkoholi kuritarvitamine. Süstemaatiline alkoholi tarbimine aitab kaasa beetarakkude surmale.

Rasedus

Lapse kandmine on naise keha jaoks suur stress. Paljude naiste raskes perioodis võib tekkida rasedusdiabeet. Platsenta poolt toodetud rasedushormoonid suurendavad veresuhkru taset. Pankrease koormus suureneb ja see ei suuda toota piisavalt insuliini.

Raseduse diabeedi sümptomid sarnanevad tavapärasele rasedusele (janu, väsimus, sagedane urineerimine jne). Paljude naiste jaoks jääb see märkamata, kuni see toob kaasa tõsised tagajärjed. Haigus põhjustab suure kahju tulevase ema ja lapse kehale, kuid enamasti läheb see kohe pärast sündi.

Pärast rasedust on mõnedel naistel suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks. Riskirühma kuuluvad:

  • naised, kellel on olnud rasedusdiabeet;
  • need, kes lapse kandmise ajal ületasid oma kehakaalu oluliselt lubatud piirmäära;
  • naised, kes toodavad üle 4 kg kaaluvat last;
  • emad, kellel on kaasasündinud väärarenguga lapsed;
  • need, kellel on olnud vastamata rasedus või laps, on sündinud surnud.

Eluviis

On teaduslikult tõestatud, et istuva eluviisiga inimestel on diabeedi sümptomid 3 korda sagedamini kui aktiivsemad inimesed. Madala füüsilise aktiivsusega inimesed vähendavad aja jooksul kudede glükoosi kasutamist. Istuv eluviis aitab kaasa rasvumisele, mis tähendab reaalset ahelreaktsiooni, mis suurendab oluliselt diabeedi riski.

Närvisüsteemi stress.

Krooniline stress kahjustab närvisüsteemi seisundit ja võib olla vallandaja, mis käivitab diabeedi tekkimise. Tugeva närvisüsteemi tagajärjel tekib suur hulk adrenaliini ja glükokortikoidhormone, mis võivad hävitada mitte ainult insuliini, vaid ka neid tootvaid rakke. Selle tulemusena väheneb insuliini tootmine ja keha kudede tundlikkus sellele hormoonile, mis viib diabeedi tekkeni.

Vanus

Teadlased on arvutanud, et iga kümne eluaasta jooksul on oht, et diabeedi sümptomid ilmnevad kahekordselt. Kõrgeim diabeedi esinemissagedus on registreeritud üle 60-aastastel meestel ja naistel. Fakt on see, et vanuse järel hakkab insektiinide ja insuliini sekretsioon vähenema ja kudede tundlikkus väheneb.

Müüt diabeedi põhjustest

Paljud hoolivad vanemad usuvad ekslikult, et kui lubate oma lapsel süüa palju maiustusi, tekib ta diabeedi. Tuleb mõista, et suhkru kogus toidus ei mõjuta otseselt suhkru kogust veres. Lapse jaoks menüü loomine, peate kaaluma, kas tal on geneetiline eelsoodumus diabeedi suhtes. Kui perekonnas on esinenud sellist haigust, siis on vaja teha toit, mis põhineb toidu glükeemilisel indeksil.

Suhkurtõbi ei ole nakkushaigus ja seda ei ole võimalik „isiklikult kinni püüda” ega kasutada patsiendi toite. Teine müüt on see, et diabeedi võib saada patsiendi verest. Teades diabeedi põhjuseid, saate välja töötada ennetavate meetmete kogumi enda jaoks ja takistada tüsistuste teket. Aktiivne eluviis, tervislik toitumine ja õigeaegne ravi aitavad vältida diabeeti, isegi kui on olemas geneetiline eelsoodumus.

Suhkurtõbi - sümptomid, põhjused ja ravi

Suhkurtõbi - hormooninsuliini puudumise või selle madala bioloogilise aktiivsuse põhjustatud endokriinne haigus. Seda iseloomustab igasuguste ainevahetustüüpide rikkumine, suurte ja väikeste veresoonte kahjustamine ning see avaldub hüperglükeemia all.

Esimene, kes andis haiguse nime - "diabeet" oli aretius, kes elas Roomas teisel sajandil. e. Palju hiljem, 1776. aastal, leidis arst Dobson (sünnijärgne inglane) diabeediga patsientide uriini uurides, et tal oli magus maitse, mis rääkis suhkru esinemisest selles. Seega hakati diabeedi nimetama "suhkruks".

Igasuguse diabeedi korral muutub veresuhkru kontroll üheks patsiendi ja tema arsti peamiseks ülesandeks. Mida lähemal on suhkru tase normi piiridesse, seda vähem on diabeedi sümptomeid ja vähem komplikatsioonide riski

Miks diabeet ja mis see on?

Suhkurtõbi on metaboolne häire, mis tekib ebapiisava hariduse tõttu patsiendi kehas oma insuliini (1. tüüpi haigus) või selle insuliini toime koe kahjustamise tõttu (tüüp 2). Insuliini toodetakse kõhunäärmes ja seetõttu on suhkurtõvega patsiendid sageli nende inimeste seas, kellel on selle elundi töös erinevad puuded.

I tüüpi diabeediga patsiente nimetatakse insuliinsõltuvateks - need, kes vajavad korrapärast insuliini süstimist ja väga sageli on neil kaasasündinud haigus. Tüüpiliselt ilmneb I tüübi haigus juba lapsepõlves või noorukieas ja seda tüüpi haigust esineb 10-15% juhtudest.

2. tüüpi diabeet areneb järk-järgult ja seda peetakse „eakate diabeediks”. Sellised lapsed peaaegu kunagi ei esine ja tavaliselt iseloomustavad neid üle 40-aastastel inimestel, kes kannatavad ülekaaluliste. Seda tüüpi diabeet esineb 80-90% juhtudest ja pärineb peaaegu 90-95% juhtudest.

Klassifikatsioon

Mis see on? Suhkurtõbi võib olla kahte tüüpi - insuliinisõltuv ja insuliinist sõltumatu.

  1. 1. tüüpi diabeet esineb insuliinipuudulikkuse tõttu, mistõttu seda nimetatakse insuliinsõltuvaks. Seda tüüpi haiguse korral ei toimi kõhunäärme korralikult: see ei tooda insuliini üldse või toodab seda mahus, mis ei ole piisav isegi sissetuleva glükoosi minimaalse koguse töötlemiseks. Selle tulemusena suureneb vere glükoosisisaldus. Reeglina haigestuvad õhukesed alla 30-aastased inimesed 1. tüüpi diabeediga. Sellistel juhtudel antakse patsientidele täiendavaid insuliiniannuseid ketoatsidoosi vältimiseks ja normaalse elatustaseme säilitamiseks.
  2. 2. tüüpi suhkurtõbi mõjutab kuni 85% kõigist suhkurtõvega patsientidest, peamiselt üle 50-aastastel (eriti naistel). Sellist tüüpi diabeediga patsientidel on ülekaalulisus: üle 70% sellistest patsientidest on rasvunud. Sellega kaasneb piisava koguse insuliini tootmine, millega koed järk-järgult kaotavad tundlikkuse.

I ja II tüüpi diabeedi põhjused on põhimõtteliselt erinevad. I tüüpi diabeediga inimestel on beeta-rakud, mis toodavad insuliini, viirusnakkuse või autoimmuunse agressiooni tõttu, mis põhjustab selle puudulikkuse kõikidel dramaatilistel tagajärgedel. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel toodavad beetarakud insuliini piisavalt või isegi suurenenud koguses, kuid kuded kaotavad võime tunda oma spetsiifilist signaali.

Põhjused

Diabeet on üks levinumaid endokriinseid häireid, mille levimus on pidevalt suurenenud (eriti arenenud riikides). See on tänapäeva elustiili tulemus ja väliste etioloogiliste tegurite arvu suurenemine, mille hulgas on ülekaalulisus.

Diabeedi peamised põhjused on:

  1. Ülekaalulisus (suurenenud söögiisu), mis viib rasvumisele, on II tüüpi diabeedi arengu üks peamisi tegureid. Kui normaalse kehakaaluga inimeste hulgas on suhkurtõve esinemissagedus 7,8%, siis üle 20% kehakaaluga, on diabeedi esinemissagedus 25% ja kehakaaluga üle 50% 60%.
  2. Diabeet võib komplitseerida ka autoimmuunhaigused (organismi immuunsüsteemi rünnak organismi enda kudedele) - glomerulonefriit, autoimmuunne türeoidiit, hepatiit, luupus jne.
  3. Pärilik tegur. Üldjuhul on diabeet diabeediga patsientide sugulastel mitu korda tavalisem. Kui mõlemad vanemad on haigestunud diabeediga, on diabeedi oht oma laste puhul 100% kogu elu jooksul, üks vanem sõitis 50% ja 25% diabeedi korral koos venna või õega.
  4. Viirusinfektsioonid, mis hävitavad insuliini tootvaid pankrease rakke. Nende viirusinfektsioonide hulgas, mis võivad põhjustada diabeedi teket, võib nimetada: punetist, viiruse parotitit (mumps), kanamürk, viirushepatiit jne.

Isik, kellel on pärilik diabeet, ei pruugi oma elu jooksul diabeetikuks saada, kui ta kontrollib ennast, viies tervislikku eluviisi: õige toitumine, kehaline aktiivsus, meditsiiniline järelevalve jne. Tavaliselt esineb 1. tüüpi diabeet lastel ja noorukitel.

Uuringu tulemusena on arstid jõudnud järeldusele, et 5% -lise suhkurtõve põhjused sõltuvad ema joonest, 10% isa küljest, ja kui mõlemal vanemal on diabeet, suureneb tõenäosus suhkurtõve levikule peaaegu 70% -ni.

Diabeedi tunnused naistel ja meestel

On mitmeid diabeedi tunnuseid, mis on iseloomulikud nii I kui ka 2. tüüpi haigustele. Nende hulka kuuluvad:

  1. Undenchable janu ja sageli urineerimine, mis põhjustavad dehüdratsiooni;
  2. Samuti on üks märkidest suukuivus;
  3. Suurenenud väsimus;
  4. Haarav uimasus;
  5. Nõrkus;
  6. Haavad ja lõiked paranevad väga aeglaselt;
  7. Iiveldus, võib-olla oksendamine;
  8. Hingamine on sagedane (võib-olla atsetooni lõhnaga);
  9. Südamepekslemine;
  10. Suguelundite sügelus ja naha sügelus;
  11. Kaalulangus;
  12. Sage urineerimine;
  13. Visuaalne kahjustus.

Kui teil on eespool nimetatud diabeedi tunnused, on vaja mõõta suhkru taset veres.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi korral sõltub sümptomite tõsidus insuliini sekretsiooni vähenemise astmest, haiguse kestusest ja patsiendi individuaalsetest omadustest.

Reeglina on I tüüpi diabeedi sümptomid ägedad, haigus algab äkki. 2. tüüpi suhkurtõve korral halveneb tervislik seisund järk-järgult ja algstaadiumis on sümptomid halvad.

  1. Liigne janu ja sagedane urineerimine on klassikalised diabeedi tunnused ja sümptomid. Haiguse korral koguneb veres liigne suhkur (glükoos). Teie neerud on sunnitud intensiivselt töötama, et filtreerida ja absorbeerida liigset suhkrut. Kui teie neerud ei õnnestu, eritub suhkru kogus uriiniga kudedest. See põhjustab sagedasemat urineerimist, mis võib põhjustada dehüdratsiooni. Sa tahad juua rohkem vedelikku janu kustutamiseks, mis jällegi viib sageli urineerimiseni.
  2. Väsimus võib olla tingitud paljudest teguritest. Selle põhjuseks võib olla ka dehüdratsioon, sagedane urineerimine ja organismi võimetus korralikult töötada, sest vähem suhkrut saab kasutada energia saamiseks.
  3. Kolmas diabeedi sümptom on polüfagia. See on ka janu, mitte vee, vaid toidu jaoks. Inimene sööb ja ei tunne samal ajal mitte küllastust, vaid täidab mao toiduga, mis seejärel muutub kiiresti uueks nälgiks.
  4. Intensiivne kaalulangus. See sümptom on põhiliselt iseloomulik 1. tüüpi diabeedile (insuliinisõltuv) ja on sageli esmalt tüdrukute jaoks rahul. Kuid nende rõõm möödub, kui nad leiavad kaalulanguse tõelise põhjuse. Väärib märkimist, et kehakaalu langus toimub suurenenud söögiisu ja rikkaliku toitumise taustal, mis ei saa ainult häirida. Sageli põhjustab kaalulangus ammendumist.
  5. Diabeedi sümptomid võivad mõnikord hõlmata nägemishäireid.
  6. Aeglane haavade paranemine või sagedased infektsioonid.
  7. Käte ja jalgade segamine.
  8. Punased, pundunud, tundlikud igemed.

Kui diabeedi esimeste sümptomite korral ei võeta meetmeid, siis aja jooksul esineb kudede alatoitumusega seotud tüsistusi - troofilisi haavandeid, vaskulaarseid haigusi, tundlikkuse muutusi, nägemise vähenemist. Raske suhkurtõve tüsistus on diabeetiline kooma, mis esineb insuliinisõltuva diabeediga sagedamini insuliini puuduliku ravi puudumisel.

Raskusastmed

Suhkru diabeedi klassifitseerimisel on väga oluline selle raskusaste.

  1. See iseloomustab haiguse kõige soodsamat kulgu, millega ravi peaks püüdma. Sellise protsessi tasemega kompenseeritakse see täielikult, glükoosi tase ei ületa 6-7 mmol / l, glükoosuurus puudub (glükoosi eritumine uriiniga), glükoositud hemoglobiini ja proteinuuria näitajad ei ületa normaalväärtusi.
  2. Selle protsessi etapp näitab osalist hüvitist. On märke diabeedi tüsistustest ja tüüpiliste sihtorganite kahjustustest: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alumised jäsemed. Glükoosi tase tõuseb veidi ja moodustab 7-10 mmol / l.
  3. Selline protsessi kulg räägib selle pidevast progresseerumisest ja uimastikontrolli võimatusest. Samal ajal varieerub glükoosi tase vahemikus 13-14 mmol / l, püsiv glükoosuuria (glükoosi eritumine uriiniga), kõrge proteinuuria (valgu olemasolu uriinis), diabeedi korral ilmnevad ilmekad sihtorgani kahjustused. Nägemisteravus väheneb järk-järgult, tõsine hüpertensioon püsib, tundlikkus väheneb tugevate valu ja alumiste jäsemete tuimusega.
  4. See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompenseerimist ja raskete tüsistuste teket. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitilistele arvudele (15-25 või rohkem mmol / l) ning seda on raske mingil viisil parandada. Neerupuudulikkuse, diabeetiliste haavandite ja jäsemete gangreeni areng on iseloomulik. Teine kriteerium 4. astme diabeedi puhul on kalduvus areneda sageli diabeediga patsientidele.

Samuti on süsivesikute ainevahetushäirete kompenseerimise kolm seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diagnostika

Kui järgnevad tähised kattuvad, on diagnoos „diabeet“:

  1. Glükoosi kontsentratsioon veres (tühja kõhuga) ületas normi 6,1 millimooli liitri kohta (mol / l). Pärast söömist kaks tundi hiljem - üle 11,1 mmol / l;
  2. Kui diagnoos on kaheldav, viiakse glükoosi taluvuse test läbi standardses korduses ja see näitab üle 11,1 mmol / l;
  3. Ülemäärane glükeeritud hemoglobiini tase - üle 6,5%;
  4. Suhkru olemasolu uriinis;
  5. Atsetooni olemasolu uriinis, kuigi atsetonuuria ei ole alati diabeedi näitaja.

Milliseid suhkru näitajaid peetakse normiks?

  • 3,3-5,5 mmol / l on veresuhkru norm, sõltumata teie vanusest.
  • 5,5 - 6 mmol / l on prediabeet, halvenenud glükoositaluvus.

Kui suhkru tase oli 5,5 - 6 mmol / l - see on signaal kehast, et süsivesikute ainevahetuse rikkumine on alanud, see tähendab, et olete sattunud ohualasse. Esimene asi, mida pead tegema, on vähendada veresuhkru taset, vabaneda ülekaalust (kui teil on ülekaal). Piirake ennast 1800 kcal päevas, lisage oma dieeti diabeetilistele toitudele, visake maiustused, keetke paarile.

Diabeedi tagajärjed ja tüsistused

Ägedad tüsistused on seisundid, mis tekivad diabeedi korral päeva või isegi tunni jooksul.

  1. Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine haigusseisund, mis tekib rasvade vaheproduktide (ketoonkehade) kogunemisel veres.
  2. Hüpoglükeemia - glükoosi taseme langus veres allapoole normaalväärtust (tavaliselt alla 3,3 mmol / l) on tingitud glükoosisisaldust vähendavate ravimite, kaasnevate haiguste, ebatavalise treeningu või alatoitluse üleannustamisest ja tugeva alkoholi joomisest.
  3. Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt eakatel 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on esinenud diabeet ja kellel on see alati esinenud ning on alati seotud raske dehüdratsiooniga.
  4. Piimhappe kooma diabeediga patsientidel on tingitud piimhappe kogunemisest veres ja sagedamini üle 50-aastastel patsientidel südame-veresoonkonna, maksa ja neerupuudulikkuse taustal, vähenenud hapnikusisaldusega kudedesse ja sellest tulenevalt piimhappe akumuleerumiseni kudedesse.

Hiljutised tagajärjed on komplikatsioonide rühm, mille areng nõuab kuud ja enamasti haiguse aastaid.

  1. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, punktide ja täpiliste verejooksude, kõvade eksudaatide, turse, uute veresoonte moodustumise kujul. Lõpeb verejooksudega fondis, võivad põhjustada võrkkesta eraldumist.
  2. Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia on veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nende haavatavuse suurenemine, tromboosi kalduvus ja ateroskleroosi tekkimine (esineb varakult, mõjutab peamiselt väikesi laevu).
  3. Diabeetiline polüneuropaatia - kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul "kindad ja sukad", alustades jäsemete alumistest osadest.
  4. Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, esmalt mikroalbuminuuria (albumiini eritumine uriinist), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.
  5. Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, „lõhenemine”, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja selle viskoossuse suurendamine.
  6. Diabeetiline oftalmopaatia sisaldab lisaks retinopaatiale kae katarakti varajast arengut (läätse läbipaistmatus).
  7. Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
  8. Diabeetiline suu - suhkurtõvega patsiendi jalgade lüüasaamine mädanike nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteo-liigeste kahjustuste kujul, mis esinevad perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. See on diabeediga patsientide amputatsioonide peamine põhjus.

Samuti on diabeedil suurenenud vaimse häire tekkimise risk - depressioon, ärevushäired ja söömishäired.

Kuidas diabeeti ravida

Praegu on diabeedi ravi enamikul juhtudest sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada olemasolevad sümptomid haiguse põhjuseta, kuna diabeedi tõhusat ravi ei ole veel välja töötatud.

Diabeedi ravis on arsti peamised ülesanded järgmised:

  1. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
  2. Tüsistuste ennetamine ja ravi.
  3. Kehakaalu normaliseerimine.
  4. Patsiendiharidus.

Sõltuvalt diabeedi tüübist määratakse patsientidele insuliini manustamine või suhkrut vähendava toimega ravimite allaneelamine. Patsiendid peavad järgima dieeti, mille kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis sõltub ka diabeedi liigist.

  • 2. tüüpi suhkurtõve korral määrake toit ja ravimid, mis vähendavad glükoosi taset veres: glibenklamiid, glurenorm, gliklasiid, glibutid, metformiin. Neid võetakse suukaudselt pärast konkreetse ravimi individuaalset valimist ja selle annustamist arsti poolt.
  • I tüüpi suhkurtõve korral on ette nähtud insuliinravi ja dieet. Insuliini annus ja tüüp (lühike, keskmine või pikatoimeline) valitakse individuaalselt haiglas, veres ja uriinis sisalduva suhkrusisalduse kontrolli all.

Suhkurtõbi tuleb ravida ilma ebaõnnestumata, vastasel juhul on see ülimalt tõsiste tagajärgedega. Varasem diabeet on diagnoositud, seda suurem on tõenäosus, et negatiivseid tagajärgi saab täielikult vältida ja elada normaalsel ja täiselus.

Dieet

Diabeedi toitumine on vajalik osa ravist, samuti glükoosisisaldust vähendavate ravimite või insuliinide kasutamine. Ilma dieedita ei ole võimalik süsivesikute ainevahetust kompenseerida. Tuleb märkida, et mõnel juhul on II tüüpi suhkurtõve puhul piisav ainult dieet, et kompenseerida süsivesikute ainevahetust, eriti haiguse varases staadiumis. I tüüpi suhkurtõve korral on dieediga patsiendile oluline, toitumise purustamine võib põhjustada hüpo- või hüperglükeemilist kooma ja mõnel juhul patsiendi surma.

Suhkurtõve dieetravi eesmärk on tagada süsivesikute ühtlane ja piisav füüsiline koormus patsiendi kehasse. Dieet peaks olema tasakaalus valkude, rasvade ja kaloritega. Lihtsalt seeditavad süsivesikud tuleks dieetist täielikult välja jätta, välja arvatud hüpoglükeemia korral. 2. tüüpi suhkurtõve korral on sageli vaja korrigeerida kehakaalu.

Diabeedi toitumise põhikontseptsioon on leivaüksus. Leivaüksus on tingimuslik meede, mis on võrdne 10–12 g süsivesikute või 20–25 g leivaga. On tabeleid, mis näitavad erinevate toiduainete leivaühikute arvu. Päeva jooksul peaks patsiendi tarbitud leivaühikute arv püsima; sõltuvalt kehakaalust ja kehalisest aktiivsusest tarbitakse päevas keskmiselt 12–25 leibaühikut. Ühe söögikorra puhul ei ole soovitatav tarbida rohkem kui 7 leibaühikut, on soovitav korraldada toidu tarbimist nii, et leivaühikute arv erinevates toiduainetes on ligikaudu sama. Samuti tuleb märkida, et alkoholi joomine võib põhjustada kauget hüpoglükeemiat, sealhulgas hüpoglükeemilist kooma.

Dieetteraapia edukuse oluline tingimus on see, et patsient hoiab toidupäevikut, sisestatakse kõik päeva jooksul söödud toidud ja arvutatakse iga söögikorra ja üldjuhul päevas tarbitud leivaühikute arv. Sellise toidupäeviku pidamine võimaldab enamikul juhtudel tuvastada hüpo- ja hüperglükeemia episoodide põhjust, see aitab patsienti harida, aitab arstil valida piisava hüpoglükeemiliste ravimite või insuliinide annuse.

Isekontroll

Vere glükoosisisalduse enesekontroll on üks peamisi meetmeid, mis võimaldavad saavutada süsivesikute ainevahetuse tõhusat pikaajalist kompenseerimist. Kuna praegune tehnoloogiline tase ei võimalda kõhunäärme sekretoorset aktiivsust täielikult imiteerida, kõikuvad veresuhkru tasemed päeva jooksul. Seda mõjutavad paljud tegurid, peamised neist on füüsiline ja emotsionaalne stress, tarbitud süsivesikute tase, kaasnevad haigused ja tingimused.

Kuna patsienti ei ole võimalik haiglas kogu aeg hoida, on patsiendi seisundi jälgimine ja lühiajalise toimega insuliiniannuste kerge korrigeerimine. Glükeemia enesekontrolli saab teha kahel viisil. Esimene neist on ligikaudne testribade abil, mis määravad kvalitatiivse reaktsiooni abil kindlaks glükoosi taseme uriinis, kui uriinis on glükoosi, tuleb uriini kontrollida atsetooni sisalduse suhtes. Acetonuria on näidustus haiglaraviks ja ketoatsidoosi tõendamiseks. See glükeemia hindamise meetod on üsna ligikaudne ja ei võimalda süsivesikute metabolismi seisundit täielikult jälgida.

Moodsam ja adekvaatsem meetod riigi hindamiseks on vere glükoosimeetrite kasutamine. Arvesti on seade glükoosi taseme mõõtmiseks orgaanilistes vedelikes (veres, tserebrospinaalvedelikus jne). On mitmeid mõõtmismeetodeid. Hiljuti on laialdaselt levinud kodumõõtmiste kaasaskantavad vere glükoosimõõturid. Piisab piisava koguse verd asetada ühekordselt kasutatavale indikaatorplaadile, mis on kinnitatud glükoosi oksüdaasi biosensori seadmele, ja mõne sekundi pärast on teada glükoosi tase veres (glükeemia).

Tuleb märkida, et erinevate firmade kahe vere glükoosimõõturi näidud võivad erineda ja vere glükoosimõõturi poolt näidatud glükeemia tase on reeglina 1-2 ühikut suurem kui tegelikult olemas. Seetõttu on soovitav võrrelda arvesti näitajaid kliinilises või haigla uuringu käigus saadud andmetega.

Insuliinravi

Insuliinravi eesmärk on maksimaalselt kompenseerida süsivesikute ainevahetust, ennetada hüpo- ja hüperglükeemiat ning seeläbi vältida diabeedi komplikatsioone. Insuliinravi on oluline 1. tüüpi diabeediga inimestele ja seda võib kasutada mitmetes olukordades II tüüpi diabeediga inimestele.

Insuliinravi määramise näidustused:

  1. 1. tüüpi diabeet
  2. Ketoatsidoos, diabeetiline hüperosmolaarne, hüperlakseemiline kooma.
  3. Rasedus ja sünnitus diabeediga.
  4. 2. tüüpi diabeedi märkimisväärne dekompenseerimine.
  5. Ravitulemuse puudumine teist tüüpi diabeedi meetoditega.
  6. Diabeedi puhul on oluline kaalulangus.
  7. Diabeetiline nefropaatia.

Praegu esineb suur hulk insuliinipreparaate, mis erinevad toimeaja kestusest (ultraheli, lühike, keskmine, pikendatud) vastavalt puhastamise astmele (monoopiline, monokomponentne), liigi spetsiifilisusele (inimene, siga, veis, geneetiliselt muundatud jne).

Rasvumise ja tugeva emotsionaalse stressi puudumisel manustatakse insuliini annuses 0,5-1 ühikut 1 kg kehakaalu kohta päevas. Insuliini sissetoomine on mõeldud jäljendama füsioloogilist sekretsiooni seoses järgmiste nõuetega:

  1. Insuliini annus peaks olema piisav kehasse siseneva glükoosi kasutamiseks.
  2. Süstitud insuliinid peaksid jäljendama kõhunäärme basaalset sekretsiooni.
  3. Süstitud insuliinid peaksid jäljendama insuliini sekretsioonijärgseid piike.

Sellega seoses on olemas nn intensiivsem insuliinravi. Insuliini ööpäevane annus jagatakse pikendatud ja lühitoimelise insuliini vahel. Laiendatud insuliini manustatakse tavaliselt hommikul ja õhtul ning see jäljendab kõhunäärme basaalset sekretsiooni. Lühitoimelised insuliinid manustatakse pärast iga süsivesikuid sisaldavat söögikorda, annus võib varieeruda sõltuvalt toidukogusest, mida süüakse teatud söögikorras.

Insuliini süstitakse subkutaanselt, kasutades insuliinisüstalt, süstla pensüstelit või spetsiaalset pumba-dosaatorit. Praegu on Venemaal kõige tavalisem meetod insuliini manustamiseks süstlaga. Selle põhjuseks on suurem mugavus, vähem väljendunud ebamugavustunne ja manustamise lihtsus võrreldes tavaliste insuliinisüstaldega. Pensüstel võimaldab sisestada vajaliku insuliiniannuse kiiresti ja peaaegu valutult.

Suhkru vähendavad ravimid

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt vere suhkrusisalduse vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

  1. Biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kes põevad maksa- ja neerupuudulikkust, kroonilisi infektsioone. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
  2. Sulfonüüluurea preparaadid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist kõhunäärme β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  3. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru suurenemist, blokeerides tärklise imendumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  4. Meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
  5. Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Samuti on diabeedi kasulik terapeutiline toime kaalulangus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõudude tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb.

Prognoos

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoosid tingimata soodsad, piisava ravi ja dieedi järgimisega, töövõime jääb. Komplikatsioonide progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole haiguse põhjuseks ravi tulemus ning ravi on sümptomaatiline.

Diabeedi põhjused

Suhkurtõbi on haigus, millega kaasneb veresuhkru taseme tõus, mis tuleneb hormooninsuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.
Insuliin toodab kõhunäärme erilisi rakke, mida nimetatakse β-rakkudeks. Mis tahes sise- või välistegurite mõjul häiritakse nende rakkude tööd ja tekib insuliinipuudus, st suhkurtõbi.

Geenid on süüdi

Diabeedi kujunemisel on peamine roll geneetiline tegur - enamikul juhtudel on see haigus päritud.

  • I tüüpi suhkurtõve teke põhineb geneetilisel eelsoodumusel piki retsessiivset rada. Peale selle on see protsess sageli autoimmuunne (st immuunsüsteem kahjustab β-rakke, mille tulemusena nad kaotavad insuliinitootmise võime). Kindlaksmääratud diabeedi suhtes eelsooduvad antigeenid. Nende teatud kombinatsiooniga suurendab oluliselt haiguse tekkimise oht. Seda tüüpi diabeet on sageli kombineeritud mõne teise autoimmuunprotsessiga (autoimmuunne türeoidiit, toksiline struuma, reumatoidartriit).
  • II tüüpi suhkurtõbi on samuti päritud, kuid domineeriv tee. Samal ajal ei lõpe insuliinitootmine, vaid väheneb järsult või keha kaotab võime seda ära tunda.

Haiguse arengut soodustavad tegurid

I tüüpi diabeedi geneetilise eelsoodumuse korral on peamine provokatiivne tegur viirusinfektsioon (parotiit, punetised, Coxsackie, tsütomegaloviirus, enteroviirus). Samuti on riskitegurid järgmised:

  • perekonna ajalugu (kui lähisugulaste seas on sellist haigust, siis tõenäosus haigestuda inimesega on suurem, kuid siiski väga kaugel 100% -st);
  • Kaukaasia rassi kuulumine (selle rassi esindajate hulgas on haigestumise oht palju suurem kui aasialaste, hispaanlaste või mustade seas);
  • antikehade olemasolu β-rakkude suhtes veres.

II tüüpi suhkurtõve suhtes on palju rohkem tegureid. Kuid isegi nende kõigi olemasolu ei taga haiguse arengut. Kuid mida rohkem neid tegureid konkreetses isikus on, seda suurem on tõenäosus, et ta haigestub.

  • Metaboolne sündroom (insuliiniresistentsuse sündroom) ja rasvumine. Kuna rasvkoes on insuliini sünteesi pärssiva teguri tekke koht, on ülekaaluliste inimeste diabeet enam kui tõenäoline.
  • Väljendatud ateroskleroos. Haiguse tekkimise oht suureneb, kui venoosses veres on "hea" kolesterooli (HDL) tase alla 35 mg / dl ja triglütseriidide tase üle 250 mg / dl.
  • Arteriaalne hüpertensioon ja veresoonkonna haigused (insult, südameatakk) anamneesis.
  • Diabeedi anamneesis esmakordselt raseduse ajal või üle 3,5 kg kaaluva lapse sündi.
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroomi anamneesis.
  • Vanadus
  • Diabeedi esinemine lähedaste sugulastega.
  • Krooniline stress.
  • Kehalise aktiivsuse puudumine.
  • Kroonilised haigused kõhunäärmes, maksas või neerudes.
  • Teatud ravimite võtmine (steroidhormoonid, tiasiiddiureetikumid).

Laste diabeedi põhjused

Lapsed kannatavad peamiselt I tüüpi diabeedist. Selle tõsise haiguse lapse tõenäosust suurendavad tegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus (pärilikkus);
  • üle 4,5 kg vastsündinu kehakaal;
  • sagedased viirushaigused;
  • vähendatud immuunsus;
  • metaboolsed haigused (hüpotüreoidism, rasvumine).

Milline arst võtab ühendust

Diabeediga patsienti peab jälgima endokrinoloog. Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks on vaja konsulteerida neuroloogiga, kardioloogiga, oftalmoloogiga, veresoonte kirurgiga. Küsimuse selgitamiseks, milline on sündimata lapse diabeedi oht raseduse planeerimisel, peaksid vanemad, kellel on nende haiguste esinemise juhtumid, külastama geneetikat.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See väljendub janu, uriini eritumise suurenemises, söögiisu suurenemises, nõrkuses, pearingluses, haavade aeglases paranemises jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Suhkurtõve maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete, valgu sünteesi ja inhibeerib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele seisneb glükoosi omastamise aktiveerimises rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessides, rasvhapete sünteesis ja rasvade lagunemises. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini tuvastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest tekib suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilisi toimeid (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on tundlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
  • ülekaalulisus - rasvkoe liigse kogusega (eriti kõhupiirkonna rasvkoe puhul) väheneb kudede tundlikkus insuliini suhtes, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
  • söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, pärgarterite haigus, koe insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised pingelised olukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, teatud antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse alternatiivsed glükoosi seedimise ja seedimise viisid, mis põhjustab glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoositud hemoglobiini kogunemist kudedesse. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Hüperglükeemia veres diabeedi korral põhjustab urineerimise suurenemist, et eemaldada liigsuhkrut organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustus, neerude, silmade, südame ja aju väikesed veresooned.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärme, kilpnäärme, neerupealiste, hüpofüüsi ja esmase patoloogia ilmingutega.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
  • II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute metabolismi häirete kompenseerimist: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli esineb varjatud, asümptomaatiline suhkurtõbe ja selle avastamine toimub juhuslikult, kui uuritakse veresuhkru ja uriini määramist või laboratoorset määramist. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sh jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • krambid vasika lihastes;
  • nägemishäired.

I tüüpi diabeedi ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või kõrgenenud dieediga), ärrituvus. Suhkurtõve sümptom lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit urineerinud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve puhul on ülekaalus sügelus, janu, ähmane nägemine, märkimisväärne unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvukehad kehas), balanopostiit meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõigi ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Pikaajaline diabeedi kestus põhjustab luustiku kahjustuse, mis avaldub osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi kulg võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

  • diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja jahutuse rikkumine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb II-tüüpi tüübi puhul 10-15 aastat, seda varem tuvastati 80–95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - neerukahjustuste kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse teke. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
  • diabeetiline suu - alumise jäseme kehv ringlus, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli lärmakas hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonikehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb veresuhkru taseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Seal on terav nälja, nõrkuse, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja krambid mõnikord arenevad.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis uriinis puudub, sest neerufiltriga see kehas viibib. Kui vere glükoosisisaldus suureneb rohkem kui 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

  • glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
  • glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - diabeedi korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
  • koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat diabeedi) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavad uuringud: neerude ultraheli, alamjoonte reovasograafia, reoenkefalograafia ja aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste rakendamine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu kogu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedi vormide ravi aluseks on dieedi ravi, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi diabeediga patsientidel on näidatud, et neil on insuliinravi II tüüpi - dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebatõhususe, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoositaseme süstemaatilise kontrolli all. Mehhanismide ja kestuse järgi on insuliinid kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse patsiendi kehalise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, dieedi kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida kohalik areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt vere suhkrusisalduse vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist kõhunäärme β rakkudes ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kes põevad maksa- ja neerupuudulikkust, kroonilisi infektsioone. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vere suhkrusisalduse suurenemist, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Diabeedi korral on kasulik terapeutiline toime liigne kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõudude tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleks harjutused jaotada ühtlaselt kõigile lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi resistentsust nakkuste suhtes ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.

Täiendav Artikleid Emboolia