logo

Müokardiinfarkti patogenees

Müokardi infarkt (MI) - südamepiirkonna isheemiline nekroos, mis tuleneb ägeda lahknevuse vahel südamelihase hapnikuvajadusest ja selle manustamisest pärgarterite kaudu.

Epidemioloogia: MI on arenenud riikides üks kõige sagedasemaid surmapõhjusi; USAs aastas 1 miljonil patsiendil, 1/3 neist sureb, ½ neist esimese tunni jooksul; 500 meest ja 100 naist 100 tuhande elaniku kohta; kuni 70 aastat mehed haigestuvad sagedamini, siis - võrdselt naistega.

Müokardiinfarkti etioloogia: koronaararterite tromboos aterosklerootilise naastu piirkonnas (90%), harvem - pärgarteri spasm (9%), trombemboolia ja muud põhjused (koronaararteri embolia, koronaararterite kaasasündinud defektid, koagulopaatia - 1%).

Müokardiinfarkti patogenees: endoteeli terviklikkus, aterosklerootilise naastu erosioon või rebend, trombotsüütide adhesioon, vereliistakute moodustumine, punane vererakk, fibriin, trombotsüütide proliferatsioon koos parietaalse trombi kiire kasvuga ja arteri luumeni täielik oklusioon, isheemiline kahjustus vererõhule. pöörduv seisund) müokardi nekroos (pöördumatu seisund).

Müokardiinfarkti kliiniline pilt ja võimalused.

Tüüpilise MI kliinilises perspektiivis on 5 perioodi:

1. Prodromaalne või eelinfarkt, periood (mitmest minutist kuni 1-1,5 kuuni) - kliiniliselt avaldunud ebastabiilse stenokardiaga koos mööduvate isheemiliste muutustega EKG-s.

2. Kõige järsem periood (2-3 tundi kuni 2-3 päeva) - esineb sageli äkitselt, sõltub nekroosi ilmingute ilmnemisest EKG-s, mida iseloomustavad erinevad kursuse võimalused:

a) Anginaalne variant (staatus anginosus, tüüpiline variant) - äärmiselt intensiivne, lainetav, muljumine ("kõvad, raudtangid, mis suruvad rindkere"), põletamine ("tulekahju rinnus, keemistunne"), kokkusurumine, kumerus, terav (" dagger ") valu rinnaku taga, suureneb väga kiiresti, kiirgab laialdaselt õlgadele, käsivartele, kaelarihmale, kaelale, vasakusse lõualuu, vasakpoolsesse abaluudesse, interscapularisse ruumi, kestab mitu tundi kuni 2-3 päeva, millega kaasneb ärevus, hirm, motoorsus vegetatiivseid reaktsioone nitroglütseriin.

b) astmaatiline variant (AOL) - avaldub südame astma või alveolaarse kopsuturse kliinikus; sagedamini korduva müokardiinfarktiga patsientidel, raske hüpertensioon vanemas eas, papillaarse lihaste düsfunktsiooniga, mille tulemusena tekib suhteline mitraalklapi puudulikkus.

c) arütmiline variant - väljendub paroksüsmaalse tahhükardia, ventrikulaarse fibrillatsiooni, täieliku AV-blokaadina teadvuse kadumisega jne.

d) kõhu (gastralgiline) variant - äkitselt on epigastria piirkonnas valu, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, gastrointestinaalne parees koos kõhupiirkonna terava paisumisega, kõhu seina lihaste pinged; sagedamini madalama nekroosi korral

e) Aju variant - võib alata dünaamiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste (peavalu, pearinglus, motoorsed ja sensoorsed häired) kliiniliste ilmingutega.

e) Perifeersed valud, millel on ebatüüpiline valu (vasakpoolne, vasakpoolne, larünofarüngeaalne, ülemiste selgroolülide, mandibulaarne)

g) kustutatud (madal sümptom)

Teised harvaesinevad südamelihase infarkti ebatüüpilised variandid: kollaptoid; paistes

3. Lõpuks määratakse akuutne periood (kuni 10–12 päeva) - nekroosi piirid, seal on müomalatsia; valu kaob, mis on iseloomulik resorptsioon-nekrootilisele sündroomile (kehatemperatuuri tõus subfebrilisele, neutrofiilsele leukotsütoosile, kõrgenenud ESR-i 2-3 päevani 4-5 päeva jooksul, mitmete kardiovaskulaarsete ensüümide aktiivsuse suurenemine BAC-s: AcAT, LDH ja LDH1, CPK, CPK- MV, müoglobiin, TnT, TnI).

4. Subakuutne periood (kuni 1 kuu) - moodustub arm; resorptsioon-nekrootiline sündroom ja südamepuudulikkus pehmendavad ja kaovad.

5. Postinfarkti kardioskleroos: varajane (kuni 6 kuud) ja hilja (6 kuu pärast) - moodustunud armi konsolideerimine.

WHO soovituste kohaselt tehakse MI diagnoos kolmest kriteeriumist vähemalt kahe juuresolekul:

1. iseloomulik valu sündroom (staatus Anginosus), mis ei ole nitroglütseriiniga võimatu

2. Müokardi nekroosile või isheemiale iseloomulikud EKG muutused

Vastavalt Bayley, EKG-d MI-s moodustab kolme tsooni mõju: Nekroosi tsoonid - paiknevad kahjustuse keskel (Q laine), kahjustuste tsoonid - paiknevad nekroosi tsoonist (ST-segment), isheemiatsoonid - kahjustuspiirkonna äärealadel (T-laine)

Tüüpilised muutused, mis on iseloomulikud Q-müokardiinfarkt:

1) kõige teravam periood on algul kõrge teravusega T-laine (ainult isheemia tsoon), siis ilmub ST-segmendi kuplikujuline kõrgus ja selle ühinemine T-laine (kahjustuste tsoon); juhtides, mis iseloomustavad südamelihase infarkti vastaseid müokardi piirkondi, võib registreerida vastastikuse ST-segmendi depressiooni.

2) akuutne periood - ilmneb nekroosi tsoon (patoloogiline Q-laine: kestus üle 0,03 s, amplituud rohkem kui ¼ R-laine juhtmetes I, aVL, V1-V6 või rohkem ½ hammas R juhtides II, III, aVF), hammas R võib väheneda või kaduda; algab negatiivse T-laine teke.

3) subakuutne periood - ST-segment naaseb isoleini, moodustub negatiivne T-lainel (ainult iseloomulikud nekroosi ja isheemia piirkonnad).

4) infarktijärgne kardioskleroos - patoloogiline Q-laine püsib, negatiivse T-laine amplituud võib väheneda, aja jooksul võib see siluda või isegi positiivne.

Mitte-Q-müokardiinfarkti puhul ilmnevad EKG muutused sõltuvalt staadiumist ainult ST-segmendi ja T-lainega, lisaks EKG tüüpilistele muutustele võib see viidata ka tema vasakpoolse komplekti esimesele täielikule blokaadile.

ÜlesMI kujutise diagnoos vastavalt EKG-le: esiosa - V1-V3; eesmine löökpillid - V3, V4; anterolateraalne - I, aVL, V3-V6; ulatuslik eesmine (tavaline) - I, II, aVL, V1-V6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; lateraalne sügav - I, II, aVL, V5-V6; külgsuunaline kõrgus - I, II, aVL; tagumine diafragma (alumine) - II, III, aVF.

Standardse EKG madala informatsioonisisaldusega saab EKG-d võtta täiendavatesse juhtmetesse (vastavalt Taevale jne) või teha kardiotograafilisi uuringuid (60 juhtimist).

3. seerumi ensüümide iseloomulik dünaamika.

Vere suurenemise tingimused

Laktaadi dehüdrogenaasi isovorm 1 (LDH 1)

Muud müokardiinfarkti uurimismeetodid:

A) mitteinvasiivne: stsintigraafia 99mТ-pürofosfaadiga (akumuleerub infarkti tsoonis, moodustades "kuuma" niduse) ja 201Tl (akumuleerub elujõulises müokardis, moodustades infarkti tsoonis "külma" niduse); radionukliidi ventriculography; kahemõõtmeline ehhokardiograafia (paljastab müokardi kontraktiilsuse kohalikud rikkumised, vatsakeste ja papillarihaste müokardi rebendid, tõelised ja valed aneurüsmid, intrakardiaalne trombid, vedelik perikardis jne)

B) invasiivsed: ventriculography (võimaldab selgitada südame seina patoloogiliste liikumiste olemasolu ja lokaliseerumist refraktaarse valu sündroomi ja mitte-informatiivse EKG-ga patsientidel), koronaarset angiograafiat (võimaldab teil tuvastada koronaararteri oklusiooni ja otsustada CABG või ballooni angioplastika teostatavuse üle).

Müokardi infarkti diferentseeritud diagnoosimine toimub mitmete haigustega:

A) Kopsuemboolia - iseloomustatud: anamneesilised andmed haiguse alguse kohta (kopsuemboolia ja raskete luumurdude seos, mida raskendab sünnitus, alumise jäseme sügavveenitromboos); rohkem keha ülemise osa tsüanoos; kopsuinfarkti (pleura-hõõrdemüra, kopsu kudede infiltratsiooni kopsude röntgenogrammil) hemoptüüs ja areng; EKG sümptomid - südame EOS-i kõrvalekalle paremale, kõrgete mittetäisustatud Ρ-dega II, III, aVF, V1-V2 (parem kodade ülekoormus), sügav (kuid mitte lai) QIII QII puudumisel; defektide isotoopide kogunemine kopsude skaneerimisel; madal LDH-1 tase veres, vere KFK-MB puudumine, troponiin; kopsuvälja valgustumise koha olemasolu kopsude röntgenkuval mõjutatud küljel.

B) tüüpiline aordi aneurüsm on lahutamatu: äärmiselt intensiivse valu rinnus ilma eelneva kasvuperioodita; Valu kiiritamine on ulatuslik (mõlemad käed, selja), millele järgneb valu ülalt alla (nagu aordi sein on kihistunud); impulsi kadumine mõlemas radiaalses arteris; valu korduv süstimine ravimite suhtes; aneemia ilmnemine; infarkti EKG muutuste puudumine; aordi aneurüsmi sümptomid ja selle delamineerimine ultraheliga.

B) tüüpiline on akuutne perikardiit: südame seotus hingamisel, keha liigutustel, patsiendi asendil (valu lamavas asendis suureneb ja nõrgeneb istumisasendis); suurenenud valu südames köhimise ajal; perikardi hõõrdemüra südame absoluutse igavuse tsoonis, mis erinevalt MI-st kestab kauem ja ilmub kohe perikardiidi alguses (koos MI-ga, tavaliselt 2-3 päeva pärast anginaalse rünnaku algust); concordatnoe intervalli ST nihutamine kontuurist, patoloogilise Q laine puudumine.

D) Abramovi-Fiedleri idiopaatiline müokardiit on tüüpiline: haiguse areng peamiselt noortel; CHD riskitegurite puudumine; vähem äge algus; IM-le iseloomuliku EKG-dünaamika puudumine, eriti ST-intervalli suurenemine, millele järgneb isoleeri vähenemine; ebanormaalne Q laine on haruldane; difuusne kahjustus nii südame vatsakestele kui ka difuusne, mitte segmentaalne müokardi kineetika vastavalt ehhokardiograafiale; kõrge dünaamika puudumine asparagiinaminotransferaasis, kreatiinfosfokinaasis; nende suur aktiivsus

Ensüüme täheldati pikka aega (kuni müokardi põletiku kõrvaldamiseni).

D) spontaanne pneumothorax - mida iseloomustab: järsku terava valu ilmumine rinnus ja õhupuudus, tsüanoos; hingamisteede puudumine vastava poole rinnast; hingamisteede müra puudumine ja tümpaniidi esinemine kahjustatud piirkonnas; tüüpiline röntgenkuva (valgustatuse piirkond, mis ei ole kopsujooneline, asub kopsuvälja äärealadel ja eraldatud kokkuvarisenud kopsudest selge piiriga); EOS kõrvalekalle paremale, kõrged hambad leads juhtmetes II, III, V1-V2, tüüpiliste EKG-näidustuste puudumine MI.

E) Äge pankreatiit - mida iseloomustab: haiguse arengu seos rohkete rasvaste, praetud toiduainete, alkoholi tarbimisega; intensiivne valu epigastriumis, vasakpoolne ülakvadrant (sageli vöötohatis), mis kestab mitu tundi, millega kaasneb pikaajaline oksendamine, mitte leevendamine; märkimisväärne kehatemperatuuri tõus, sageli külmavärinad; tugev kõhuvalu kõhunäärme sügava palpeerimise ajal kõhunäärme projektsioonis; Q-laine puudumine EKG-s ja tüüpiline ST-intervalli tõus (tavaliselt on EKG muutused hajutatud ST-intervalli nihke kujul kontuurist allapoole ja negatiivse T-laine); kõrge veres ja uriin-a-amülaasi sisaldus.

G) perforeeritud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand - mida iseloomustab: valu kiirguse puudumine retrosteraalses ja prekardiaalses piirkonnas (äärmiselt terav valu paikneb epigastriumis); äkilise intensiivse epigastrilise valu tekkimine ilma eelneva valu perioodita; kõhu lihaste pinge; vabaõhu kõhuelundite avastamine maksa ja diafragma vahel; iseloomulike infarkti EKG muutuste puudumine; Müokardi (troponiinid, CK-MB) nekroosi vere biomarkerite tõus.

Tüsistusteta müokardiinfarkti taktika ja ravi.

1. Elustamine (vähemalt 30 min): kardiomonitoring, kaudne südamemassaaž ja mehaaniline ventilatsioon; defibrillatsioon niipea kui võimalik (I klass - 200 J, II - 300 J; III - 360 J jne), efekti puudumisel - adrenaliin (IV, keele all, intrakardiaalne), efekti puudumisel - antiarütmiline ravi (lidokaiin) korduva defibrillatsiooniga); 4% NaHCO3 50-100 ml IV metaboolse atsidoosi tõttu.

2. Valu leevendamine: neuroleptanalgeesia (1-2 ml 0,005% p-ra fentanüüli + 2-4 ml 0,25% p-ra droperidooli 10 ml füüsikalises r-ra-s / aeglaselt), ataralgesia (eriti väljendunud erutusega) hirmu tunne: 1 ml 2% p-ra promedola + 2 ml diasepaami sisse / sisse aeglaselt 10 ml füüsikalises r-ra), morfiin 2-5 mg / v fraktsiooniliselt iga 5-15 minuti järel, kuni valu on täielikult kõrvaldatud ( üleannustamise korral: nalorfiin 1-2 ml 0,5% p-ra (w / w), klofeliin 1 ml 0,01% p-ra w / v aeglaselt, dilämmastikoksiid, naatriumhüdroksübutüraat.

3. Isheemilise kahjustuse ala piiramine ägeda müokardiinfarkti perioodil.

A) koronaarverevoolu taastamine:

1) Hapniku ravi (läbi nina kanüüli, 2-4 l / min).

2) Trombolüütiline ravi: Streptokinaas 1,5 miljonit ühikut 100 ml nat. r-ra in / in tilguti 30 minutit + aspiriin 325 mg närida (allergiliste reaktsioonide ennetamiseks, eelnevalt manustatud 90-120 mg prednisolooni või 75-150 mg hüdrokortisooni in / in) VÕI kudede plasminogeeni aktivaator / alteplaza 10 mg boolusena seejärel 50 mg 1. tunniks ja 20 mg 2. ja 3. tunniks

Trombolüüsi näidustused: vähemalt 30-minutiline isheemilise valu rinnus, mida ei leevenda korduv nitroglütseriini tarbimine; ST segmendi tõus kõrgusega 1-2 mm või rohkem vähemalt kahes külgnevas rindkeres (koos kahtlustatava südamelihase infarktiga) või kahes kolmest „alumisest” jäsemete juhtmest - II, III, aVF (koos oletatava müokardiinfarkti kahtlusega) ); tema või idioventrikulaarse rütmi komplekti ühe jalgade blokeeringu ilmumine; võimalus alustada trombolüütilist ravi hiljemalt 12 tundi pärast haiguse algust (kuid parem esimese 6 tunni jooksul!)

Absoluutsed vastunäidustused trombolüüsi jaoks: äge verejooks; hiljutised (kuni 10 päeva) verejooks seedetraktist või kuseteedelt; operatsioon, trauma, kardiopulmonaalne elustamine kuni 10 päeva; aju või seljaaju vigastus või operatsioon viimase 2 kuu jooksul; hemorraagiline insult ajaloos; hemorraagiline diatees, sealhulgas trombotsütopeenia (trombotsüüdid vähem kui 100 000 1 mm3-s); kontrollimatu hüpertensioon (vererõhk üle 200/120 mmHg); aordi aneurüsmi dissekteerimise kahtlus; pahaloomulised kasvajad; allergilised reaktsioonid trombolüüsile ajaloos (streptokinaasi ja APSAK-i sisseviimisega); streptokinaasi kasutamist viimase 6 kuu jooksul

Trombolüüs on tõhus, kui: a) valu peatati või vähenes; b) ST-segment vähenes isoleiinini; c) ilmnes reperfusiooni arütmia (taastava müokardi reaktsioon).

Pärast patsiendi haiglasse viimist: EKG iga 3 tunni järel (pidev kardiomonitoring on parem) + üks kord kõigi kardiospetsiifiliste ensüümide loetelu (võrdluspunkt), millele järgneb uuring nende ensüümide kohta, mis peaksid ilmuma uuringu ajal (sõltuvalt MI dünaamikast).

3) Antitrombootiline ravi:

- Aspiriin 160-325 mg üks kord närida, seejärel 75-160 mg päevas või talumatus ja vastunäidustused tiklopidiin / ticlide 250 mg 2 korda päevas, klopidogreel / Plavix 75 mg 1 kord päevas

- hepariinravi (pärast 6-12 tundi pärast trombolüüsi): hepariin 5 000 RÜ boolusena, seejärel 1000 IU / tund 48-72 tundi APTT kontrolli all (peaks tõusma 1,5-2 korda võrreldes algtasemega). ) VÕI madala molekulmassiga hepariinid (nadropariin / fraksipariin 85-100 RÜ / kg 2 korda päevas, daltepariin / framin 100-120 RÜ / kg 2 korda päevas, enoksapariin / keksaan 1 mg / kg 2 korda päevas)

4) Invasiivsed manipulatsioonid (õhupalli angioplastika stentimise, aorto-koronaarse ümbersõidu operatsiooniga)

B) müokardi hemodünaamiline mahalaadimine:

1) AKE inhibiitorid: kaptopriil 12,5-100 mg / päevas, enalapriil / burlipril / renitec 2,5-20 mg päevas, lisinopriil / diroton 5-10 mg / päevas

2) Beetablokaatorid: Propranolool / obsidaani IV boolus 1-2 mg iga 5 minuti järel kuni 10 mg üldannuseni või südame löögisageduse languseni 55 lööki / min, millele järgneb suukaudne 20-80 mg manustamine iga 6 tunni järel

3) Nitraadid: nitroglütseriin (2-4 ml 1% p-ra), perlinganiit (20-40 ml 0,1% p-ra) või isosorbiidi dinitraat / isoket (20-40 ml 0,1% p-ra) tilgutades / tilgutades nat. p-re algkiirusega 10 µg / min, millele järgneb 5 µg / min suurenemine iga 5-10 minuti järel 48-72 tunni jooksul (ja CAD peaks olema vähemalt 100 mm Hg, südame löögisagedus ei tohiks ületada 100 lööki / min)

C) metaboolne kardioprotektsioon: alfa-tokoferool, 2 ml, 20-30% lahus w / m 2 korda päevas esimese 3 päeva jooksul ja 1 kord päevas järgmise 10-12 päeva jooksul + fosfosiniin / neotoon 8 g / päevas w / w 5 päeva + trimetasidiin / preduktaalne suukaudselt 20 mg suukaudselt 3 korda päevas + polariseeriv segu (400 ml 20% glükoosilahust, 2-3 g kaaliumkloriidi, 4-5 g magneesiumsulfaati, 32 U insuliini) / tilguti

4. Komplikatsioonide ennetamine.

ITU: täielik vähene puuritud müokardiinfarkt - 55-65 päeva (millest haiglas - 3-4 nädalat), suure fookusega - 60–80 päeva (millest haiglas - 4-5 nädalat).

Taastusravi kolmeastmelise IM-ga:

1) statsionaarne etapp - füüsiline (patsientide õigeaegne ja adekvaatne aktiveerimine, ravivõimlemise ja treeningteraapia varajane väljakirjutamine arsti järelevalve all on diferentseeritud sõltuvalt müokardiinfarkti tõsidusest) ja psühholoogiline (luues patsiendile soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna, säilitades optimistliku meeleolu, soodustades usaldust prognoosimine jne)

2) sanatooriumi etapp - sõltuvalt MI raskusastmest kasutatakse terapeutilist võimlemist, doseeritud jalutuskäiku, trepist jalakäijate treeningut järk-järgulise füüsilise koormuse intensiivsuse suurendamisega

3) ambulatoorne-polikliiniline etapp - kehalise aktiivsuse hulk määratakse kindlaks CHD funktsionaalsete klasside alusel (FC I - treeningrežiimi parandav võimlemine, spordis osalemine: sulgpall, võrkpall, lauatennis, ujumine, suusatamine, majapidamistööd jne), FC II - terapeutiline võimlemine säästva väljaõppe režiimis, lühiajaline (kuni 10 minutit) võistlemata spordiala, kodutöö, FC III - treeningteraapia säästva koolituse režiimis, kerged majapidamistööd, sport on vastunäidustatud, seksuaalne aktiivsus on piiratud,FC IV - aktiivne rehabilitatsioon on vastunäidustatud.

Müokardiinfarkti patogenees ja epidemioloogia

Müokardiinfarkti patogeneesil on mitmeid selle arengu tegureid. Peamised tegurid on järgmised:

  1. Koronaarne tromboos, mis on südame arteriaalse luumeni äge ummistus. See protsess toob kaasa südame lihaskihi - müokardi - suure fokaalse, transmuraalse nekroosi.
  2. Koronaarne stenoos on jäme infarktiga kolesterooliplaadi turse põhjustatud sisemise arteriaalse luumeni vähenemine.
  3. Laienenud koronaarskleroos, mis kujutab endast mitmete südame arteriaalsete veresoonte sisemise valendiku vähenemist, tekib müokardiitskleroosi taustal, mis tekitab väikese fokaalse subendokardiaalse infarkti.

Viimane tegur nende kliinilistes ilmingutes ei ole väike. Viimase teguri arenguga suureneb südameatakkide suremus märkimisväärselt. Haiguse arengukava hõlmab mitmeid etappe, millest peamisteks on südamelihase toitmise protsessi rikkumine, nekrootiliste nähtuste tekkimine ja sidekoe armide teke pinnale või müokardi paksusele. Müokardi infarkt etioloogias on mitmel etapil arenenud.

Mis on südameinfarkt ja milline on selle etioloogia?

Südameinfarkt on haigus, mille põhjustab südame lihaskihi osa nekroos, mis tuleneb ägeda isheemia tekkimisest, mis on seotud koronaararterite haru haru sisemise luumenite ummistumisega tekkinud trombiga.

Mõnikord on võimalik südamelihase infarkti tekkimine koronaararterite spasmi tagajärjel, selle sisemise luumeni ummistumine emboluse või aterosklerootilise naastuga. Infarkt võib tekkida ka koronaararterite purunemise tagajärjel.

Südameinfarkti võib pidada erinevate tervisehäirete tekkimisest tingitud komplikatsiooniks, millega kaasneb ägeda koronaarse puudulikkuse ilmnemine. Näiteks võib endokardiit ja teatud tüüpi südamepuudulikkused, mis on intrakavitaarse tromboosi tõttu keerulised, trombi või embolusega südame arteri ummistus. Sümptomid on võimalikud koronariti tekkega, süsteemse artriidiga. Kuid kõige sagedamini esineb patsiendil südame arterite ateroskleroosi taustal südameinfarkt. Tänapäeval on tavaline, et südameatakk on sõltumatu haigus. See tervisehäire on väga tõsine ja kõige raskem koronaarhaiguse haigus.

Infarkti patogenees

Südameinfarkti tekkimise ajal tekib südame nekrootiline lihas alati hüpoksia arengu tõttu, mis tekib isheemia progresseerumise tõttu veresoonte vähenemise ja katkestamise tõttu läbi arteriaalse veresoonte, mis annab verd konkreetsele südamelihase piirkonnale.

Kõige sagedamini langeb arteriaalse veresoonte blokeerimisprotsessi patogenees peaaegu täielikult veresoonte tromboosi patogeneesiga kiudplaadi pinnal. Patsientidel ei ole alati võimalik kindlaks teha müokardiinfarkti konkreetseid põhjuseid.

Sageli täheldatakse südameinfarkti esinemist ja progresseerumist keha kõrge füüsilise, psühholoogilise või emotsionaalse stressi tõttu. Mis tahes haiguse progresseerumisvõimaluses aitab kaasa südame kõrge aktiivsusele ja neerupealiste poolt toodetud hormoonide vabanemisele vereringesse. Nende protsessidega kaasneb vere hüübimisprotsesside aktiveerimine. Südamelihase kontraktiilse aktiivsuse suurenemisega suureneb vajadus hapniku järele ja vereringe liikumine veresoone piirkonnas, kus toimub naastude moodustumine, aitab kaasa verehüübe tekkele.

Haigusega kaasnevad vead, kui süda täidab vere pumpamise funktsiooni.

Ulatusliku müokardiinfarkti tekkimisel võib tekkida äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus ja kardiogeenne šokk. Sellise haiguse arenguga surm võib tekkida mõne minuti jooksul pärast pärgarterite verevarustuse lõppemist. Kõige sagedasem surma põhjus haiguse ägeda arengu perioodil on ventrikulaarse fibrillatsiooni protsess.

Infarkti mitmesuguste arütmiate tekke eeltingimused ilmnevad ebaregulaarse järjestuse tagajärjel ärritava impulsi levimisel läbi südamelihase kihi. Fakt on see, et müokardia nekrotiseerunud piirkonnad ei suuda tekitada erutamist. Lisaks tekitab nekroosi piirkonnas koe elektriline stabiilsus kontrollimatu erutumise fookuste teket. Need fookused on ekstrasüstooli, tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni allikad.

Müokardi nekroosiproduktide tungimine veresse põhjustab immuunsüsteemi kontrolli all autoantikehade moodustumist, mis tajuvad müokardi nekrotiseerimise teel saadud tooteid võõrvalgudena. Need nähtused aitavad kaasa infarktijärgse sündroomi tekkele.

Haiguse patoloogiline anatoomia

Kõige sagedamini avastatakse haigus südame vasakus vatsakeses. Surmava tulemuse ilmnemisel (mitu tundi või päevi pärast vereringe lõpetamist koronaararteri kaudu) on müokardis selgelt nähtav isheemilise nekroosi tsoon, kus on fookuse perimeetril ebaregulaarsed kontuurid ja hemorraagiad. Lisaks identifitseeritakse lihaskiudude hävimiskeskused, mida ümbritsevad leukotsüütide klastrid.

Haiguse progresseerumise tulemusena, alates neljandast päevast pärast haiguse algust, tekivad nekroosi fookuses fibroblastid, mis on sidekoe esivanemad, mis moodustavad pakkumise (60 päeva hiljem) tihe armi aja jooksul. Sellise hariduse kujunemine infarktijärgse armina on tavaliselt lõpule viidud 6 kuud pärast haiguse tekkimise algust. Selle aja jooksul areneb nn infarktijärgne kardioskleroos. Arenev müokardi nekroos on võimeline katma kogu selle südamekihi paksuse kahjustatud piirkonnas. Seda tüüpi südameinfarkt, mida nimetatakse transmuraalseks, võib paikneda südame sisemise või välimise membraani lähemal.

Mõnikord on võimalik eraldada südameinfarkte, mis tekivad mao vaheseinas. Perikardi häire korral ilmnevad fibriinse perikardiidi ilmingud. Kui endokardia on kahjustatud, võivad tekkida verehüübed, mis kutsuvad esile kopsu ringluse arterite embolia arengut. Sageli põhjustab haigus südame aneurüsmi teket. Südamelihase nõrkuse tõttu oma nekroosi asemel võivad tekkida rebendid, mis võivad tekitada vaheseina vaheseina perforatsiooni.

Südameinfarkti epidemioloogia

MI on suhteliselt levinud haigus, mis viib sageli surmani. Hiljuti on olnud tendents vähendada müokardiinfarkti põhjustatud suremust. Sageli võib nooremas eas inimestel tekkida südameinfarkt. Südameatakk 35-50-aastaselt on meestel sagedamini kui naistel. Müokardiinfarkti arvu suurim areng inimestel esineb 50-aastaselt.
Müokardiinfarkti epidemioloogia hõlmab riskitegureid, mida saab jagada juhitavaks ja kontrollimatuks.

Haldatud riskitegurid on järgmised:

  • suitsetamine;
  • kogu kolesterooli taseme tõus;
  • vähenenud füüsiline aktiivsus;
  • liigne kehakaal;
  • menopausi;
  • kasutamine alkohoolsete jookide suurtes kogustes;
  • stressiolukordades.

Kontrollimatud tegurid on järgmised:

  • patsiendi soost;
  • patsiendi vanus;
  • varajase pärgarteritõve perekonna areng;
  • varem liikunud müokardiinfarkt;
  • tõsine stenokardia;
  • koronaarset ateroskleroosi.

Südameinfarkti väljatöötamisel on oluline tähtsus koronaarse vereringe ja südame arterite veresoonte spasmiga seotud häiretele. Lisaks on suur tähtsus vere trombogeensete omaduste parandamisel.

17. PEATÜKK

Müokardi infarkt - südamelihase osa nekroos koronaararterite ägeda ummistumise tagajärjel. Kõige sagedasem verevarustuse katkestamise põhjus on tromboos, mis tekib ebastabiilse aterosklerootilise naastu kahjustumise korral. Süda pikema isheemia tulemusena areneb kardiomüotsüütide nekroos koos perifeerses piirkonnas leukotsüütide võlliga. Seejärel algab nekrootilise koe fagotsütoos armi väljakujunemisega 4-8 nädala pärast. Müokardiinfarkti tekkimisega võib kaasneda intrakardiaalse, keskse ja organi hemodünaamika rikkumine, mis viib haiguse kliiniliste ilminguteni. Eristatakse järgmisi müokardiinfarkti kliinilisi variante: anginaalne, astmaatiline, gastralgiline, tserebrovaskulaarne, arütmiline ja madal sümptom. Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab lokaliseerimist (südame eesmise, alumise seina ja teiste osade kahjustust) ja müokardi seina kahjustuse sügavust (Q-ja mitte Q-moodustumine). Südamelihase nekroosi diagnoos põhineb tüüpilisel valusündroomil, südame-spetsiifiliste ensüümide (troponiinid, CPK ja selle MV fraktsioon, müoglobiin jne) suurenemisel ja / või elektrokardiogrammi muutumisel (ST-segmendi tõus ja lahknemine, patoloogilise Q-laine registreerimine jne). Eriti oluline on müokardiinfarkti varane diagnoosimine, sest esimesed tunnid moodustavad poole surmadest ja ainult esimese 6 tunni jooksul on võimalik piirata nekroosi ja vähendada komplikatsioonide riski. Hetkel hõlmab ST-segmendi müokardiinfarkti põhiravi: anesteesiat, verevoolu taastamist suletud arteris, kasutades trombolüüsi või mehaanilist revaskularisatsiooni, disagregante, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid ja / või β-blokaatoreid. On hädavajalik järgida ranget voodikohta, liikudes järk-järgult motoorse aktiivsuse poole. Kroonilise müokardi infarkti suremus on 3-8%

komplikatsioonide (südamepuudulikkus, ventrikulaarsed arütmiad, müokardi rebendid) tekkimine võib ulatuda 50% -ni või rohkem. Südamepuudulikkuse raviks kasutatakse vajadusel AKE inhibiitoreid, lisades nitraate, diureetikume, β-adrenergilise blokaadi väikesi annuseid ja südameglükosiide. Mõned patsiendid vajavad koronaararterite operatsiooni. Ventrikulaarsete arütmiate korral on lidokaiiniks valik vastavalt β-blokaatoritele, amiodaroonile või magneesiumsulfaadile. Süda sisemised ja välised purunemised vajavad kirurgilist korrigeerimist koos koronaararterite ümbersõidu operatsiooniga. Varase postinfarkti järgse stenokardia tekkimine on prognostiliselt ebasoodne sümptom ja põhjustab ka otsest müokardi revaskularisatsiooni. Haiguse sekundaarne ennetamine hõlmab füüsilist taastusravi, lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimist, trombotsüütide vastaste ainete, AKE inhibiitorite, β-blokaatorite kasutamist.

Võtmesõnad: ateroskleroos, müokardiinfarkt, koronaararterite tromboos, diagnoos, diferentsiaaldiagnoos, tüsistused, ravimiravi, müokardi revaskularisatsioon, rehabilitatsioon.

Müokardi infarkt - südamelihase nekroos (nekroos), mis on tingitud järsult tekkinud ja järsult väljendunud tasakaalustamatusest hapniku müokardi vajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel.

Termin müokardiinfarkt (MI) võeti kliinilises praktikas kasutusele R. Marie poolt 1896. aastal.

Peterburi arsti V.M. töös esitleti tüüpilist kliinilist pilti ägeda müokardiinfarkti kohta. Kerniga (1892, 1904).

Südamelihase nekroosi kliiniliste ilmingute esimest süstemaatilist kirjeldust tegi V.P. Obraztsov ja N.D. Strazhesko. Vene terapeutide esimesel kongressil olid nad 1909. aastal esimesed maailmas müokardiinfarkti vormid: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Autorid teatasid kolmest surnud patsiendi vaatluse juhtumist, mis anti ellu elu jooksul ja seejärel autopsia uuringuga kinnitasid vasaku vatsakese lihase nekroosi diagnoosi.

1911. aastal andis Ameerika arst Y. Herrick üksikasjaliku ülevaate haiguse kliinilistest ilmingutest. Arstide diagnostilised võimalused on 20. sajandi alguses elektrokardiograafia meetodi kasutusele võtmisega oluliselt laienenud.

Müokardiinfarkti levimus on keskmiselt umbes 500 100 tuhande mehe ja 100 inimese kohta 100 tuhande naise kohta. USAs on umbes 1,3 miljonit IMi aastas. Sagedus suureneb koos vanusega. Müokardiinfarkt on levinum tööstusriikides, linnaelanikkonnas. Mehed haigestuvad palju sagedamini kui naised, erinevus on vananenud (vanem kui 70 aastat).

Müokardi infarkt on üks kõige sagedasemaid elanikkonna surma ja puude põhjuseid. Ägeda südameinfarkti üldine suremus esimesel kuul jõuab 50% -ni ja pooled neist surmajuhtudest toimuvad esimese 2 tunni jooksul. Intensiivraviüksuste ja uute ravimeetodite kasutuselevõtuga

(trombolüütilised ained, AKE inhibiitorid, pärgarterite angioplastika) oli võimalik vähendada haiglaravi suremust, mis tüsistusteta müokardiinfarktis ei ületa 7-10%.

Peamised tegurid, mis määravad surmaga lõppeva tulemuse AMI patsientidel statsionaarse vaatlusperioodi jooksul, on vanus, müokardiinfarkt, kaasnev haigused (diabeet), suured nekroosi kogused, eesmine müokardiinfarkt, madal vererõhk madalal, südamepuudulikkuse esinemine, korduv kursus haigused.

MI on üks kõige sagedasemaid surma ja puude põhjuseid.

etioloogia, patogenees ja patomorfoloogia

Kõige sagedasem müokardiinfarkti põhjus on aterosklerootiliste pärgarterite trombootiline oklusioon (90-95% kõigist juhtudest). Sellises olukorras ravitakse müokardiinfarkti südame isheemiatõve vormi osana. Muudel juhtudel on müokardiinfarkt sündroom - teiste ninakoloogiliste vormide ja haiguste tüsistus.

Müokardi infarkti sündroomi põhjused

1. Koronaararterite anomaaliad.

2. Embolia (taimestik, seinahüübe osad või verehüüve kunstventiilil, kasvaja osad).

3. Coronaritis (tromboangiit, stenoos, aneurüsm, arteriaalne rebend, endoteliaalne düsfunktsioon).

4. Tõusva aordi koorumine hematoomi tekkega pärgarterite suudme lähedal.

5. Koronaararteri tromboosiga DIC (intoksikatsioon, generaliseerunud infektsioon, hüpovoleemia, šokk, pahaloomulised kasvajad, erütremia, trombotsütoos jne).

6. Primaarsed südame tuumorid (vaskulaarse tromboosi põhjustatud kasvaja nekroos, koronaararteri emboliseerumine).

7. Ekstrakardiaalsete kasvajate idunemine ja metastaas.

8. Koronaararterite spasmid (sh kokaiini, amfetamiini kasutamise tõttu).

9. Mehaaniline vigastus.

11. Iatrogeenne (koronaararterite kateteriseerimine, trauma aordiklapi siirdamise ajal).

Müokardiinfarkti kliinilised ilmingud teiste patoloogiliste seisundite tüsistusena, selle diagnoosimine ja ravimeetodid erineb vähe müokardiinfarkti tekke tagajärgedest koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel.

Müokardiinfarkti tekkimisel on peamine tähtsus koronaararterite tromboosile, mis paikneb erinevate sügavuste (75-80%) aterosklerootilise naastu purunemise või naastu defekti kohal. Ebastabiilsed tahvlid sisaldavad järgmist:

• ekstsentrilised tahvlid;

• õhukese rehviga naastud;

• noored lipiidirikkad tahvlid;

• plaadid, mille rehvid on infiltreeritud vahukujuliste rakkudega.

Aterosklerootilise naastu rehvi purunemine võib olla tingitud erinevatest põhjustest või nende kombinatsioonist:

• kapsli mehaaniline väsimus hemodünaamiliste verejooksude tõttu;

• koronaararteri spasm endoteliaalse düsfunktsiooni tõttu;

• kollageeni hävitamine tahvli kaanes metalloproteinaaside ja teiste ensüümide aktiveerimise tõttu.

MI areneb koronaararteri tromboosi tagajärjel kahjustatud, ebastabiilse aterosklerootilise naastu kohal.

Ensüümide (kollagenaas, želatinaas, stromelysiin jne) suurenenud aktiivsus on mõnedel patsientidel tingitud põletikulisest protsessist, mida võivad tekitada mitmesugused nakkusetekitajad, eriti Clamidia pnevmoniae ja Helicobacter pilori.

Aterosklerootilise naastrehvi kahjustus või purunemine viib subendokardiaalsete struktuuride ja lipiidide kokkupuuteni.

minna naastu tuumale koos lekkiva verega. Liimvalkude (kollageen, von Willebrandi faktor, fibronektiin jne) koostoime trombotsüütide membraanide glükoproteiiniretseptoritega (GP Ia / IIa retseptorid, GPIb, IIb / IIIa) kaasneb vereliistakute monokihi moodustumine veresoone seina kahjustamise kohas. Kinnitatud trombotsüüdid eritavad tromboksaani A2, ADP, serotoniin ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja vereloome süsteemi aktiveerimist, veresoonte spasme ja trombotsüütide trombi moodustumist. Paralleelselt vabaneb kahjustatud tahvlist koefaktor, moodustades VII / V / VIIa koagulatsioonifaktoriga kompleksi, mis omakorda soodustab trombiini moodustumist, fibrinogeeni polümerisatsiooni ja täisvere trombi moodustumist, mis ummistab pärgarterit.

Mõnel patsiendil on võimalik tekitada südamelihase infarkti koronaararteri spasmi tõttu, mis on tingitud endoteliini vabanemisest endoteelirakkudest, subendoteliaalse ruumi ja endoteeli sõltuva vasodilatatsiooni nõrgenemisest tänu endoteeli düsfunktsioonile.

Ägeda müokardiinfarkti morfoloogiliste muutuste tekkimisel eristatakse nelja perioodi:

1. Kõige teravam - alates kriitilise isheemia tekke hetkest kuni nekroosi morfoloogiliste tunnuste tekkeni - 30 minutist 2 tunnini.

2. Äge - nekroosi ja myomalacia tekkimine - 2-10 päeva.

3. Subakuutne - nekrootiliste masside täielik asendamine granuleeriva koega ja armide moodustumise algsete protsesside lõpuleviimine - 4-8 nädalat.

4. Infarkti järgimine - armi konsolideerimine ja südame kohandamine uute toimimistingimustega - kuni 6 kuud.

Makroskoopilised muutused südames tuvastatakse 20-24 tunni möödumisel haiguse algusest. Nekroosipiirkondadel on savi värv, puudutades kerge.

Kahe päeva pärast omandab MI-tsoon halli-kollase värvi. Kui tekib armi, leitakse ventrikulaarse seina hõrenemine ja selle suurenenud tihedus. Mõnel patsiendil on haiguse esimestel päevadel perikardi lehtedel fibriinsed sademed.

Valgusmikroskoopia võib tuvastada nekroosi märke pärast 6-8 tundi müokardiinfarkti. Kapillaarides on neutraalide infiltreerumine, interstitsiaalne turse. Järgnevatel tundidel on kadunud kardiovaskulaaride põikisuunaline stratsioon ning nendes täheldatakse tuumade deformeerumist või kadumist. Nekroosi perifeerias moodustavad polümorfokleaarsete leukotsüütide klastrid surnud ja elava koe vahelise piiritsooni. 3-4 päeva jooksul algab nekrootiliste masside fagotsütoos, infiltreerumine lümfotsüütide ja fibroblastidega. 8.-10. Päeval asendatakse nekroosi piirkond sidekudega, millel on kõrge kollageeni sisaldus ja 4-8 nädala jooksul täieulatusliku armi moodustumine.

Uute nekroosikõrgete ilmumist esimese 24-72 tunni jooksul loetakse müokardiinfarkti tsooni laienduseks, järgmisel kuul kui haiguse kordumist, hiljem - korduv müokardiinfarkt.

müokardi ja hemodünaamika funktsionaalsed muutused

Äge müokardi isheemia ei põhjusta mitte ainult südamelihase nekroosi, vaid ka elujõulise müokardi struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi.

Praegu eristatakse järgmisi isheemilisi sündroome:

• infarktijärgne isheemiline sündroom (remodelleerimine). Kaldunud müokardia - müokardi post-isheemiline seisund,

mida iseloomustab peamiselt müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine pärast lühiajalist (5-15 min) koronaararteri ummistumist ja seejärel koronaarset verevoolu taastamist. See rikkumine kestab mitu tundi, harva päevi.

Talveunne (magav) müokardia on LV-funktsiooni püsiv nõrgenemine koronaarse verevoolu kroonilise vähenemise tingimustes.

Nii uimastatud kui ka talveunev müokardia on kardiomüotsüüdid, millel ei ole histoloogilisi kahjustusi. Nende rakkude funktsioonid normaliseeruvad pärast piisava koronaar perfusiooni taastamist.

Südame remodelleerumine on südame struktuuri ja funktsiooni katkestamise protsess, mis on vastuseks elujõulise müokardi osa ülekoormusele või kadumisele. Remodelleerimisprotsess hõlmab terviku südamelihase hüpertroofiat, südameõõnde laienemist, ventrikulaarse kontraktsiooni geomeetria muutusi. Tervete kardiomüotsüütide suurenenud inotroopne funktsioon, ventrikulaarsete õõnsuste laienemine on iseloomult kompenseeriv, kuna need takistavad šoki ja südame väljundi langust. Kahjuks südamelihase hüpertroofia, südame õõnsuste suurenenud rõhk, intramüokardiaalne pinge suurendab müokardi hapnikusisaldust ja soodustab nekroosi tsooni laienemist, düstroofiliste protsesside teket kardiomüotsüütides, millele järgneb HF moodustumine.

Toimiva müokardi massi vähenemine, vatsakeste õõnsuste laienemine, muutused südame neurohumoraalses reguleerimises ja veresoonte toonis põhjustavad muutusi intrakardiaalse ja keskse hemodünaamika näitajates (tabel 17.1). Süda kui pumba funktsiooni lahutamatu näitaja on südame väljund (CB), mis omakorda sõltub mitmest tegurist:

• eelsalvestus - südame vatsakeste venoosse voolu kogus;

• pärast laadimist - resistentsus vere vabanemisele vatsakeste väljavoolutorusse;

• müokardi kontraktiilsus - müofibrillide kokkutõmbumise tugevus ja kiirus;

• südame löögisagedus;

• müokardi kokkutõmbumise sünergia.

Tavaliselt toimiva südamega kaasneb eelsalvestuse suurenemine (Frank-Starlingi seadus), müokardi kontraktiilsus, südamerütmiga koos löökide ja minutite mahu suurenemine, postloadeerimise suurenemine ja asünergia areng - südame väljundi taseme langus.

Akuutse müokardiinfarktiga patsientide hemodünaamilised häired

Ummistusrõhk, mm Hg

Südameindeks, l / min / m 2

Arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia

Stagnatsioon kopsu ringluses

2 keha pinda.

Ägeda müokardiinfarkti perioodil on rikutud müokardi süstoolseid ja diastoolseid funktsioone, vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni, mis lõpuks määrab hemodünaamiliste muutuste tüübi.

Toimiva müokardi massi vähenemine MI tulemusena viib intrakardi ja keskse hemodünaamika rikkumiseni.

muudes organites ja süsteemides

Müokardiinfarktiga patsientidel võib esineda peaaegu kõikide süsteemide ja keha talitlushäireid. Kõige sagedamini täheldatud kopsude gaasivahetuse rikkumine, mis on tingitud õhusõiduki rõhu suurenemisest südame pumpamise funktsiooni vähenemisega, samuti arteriovenoosse manööverdamise suurenemisega kopsudes (tavaliselt ei ületa vere väljavool 5% südame minuti mahust). Vähenenud südame väljundvõimsus, hüpotensioon võib põhjustada peaaju verevoolu langust erinevate ajuhäirete ilmnemisel. Vähendatud neerufusiooniga võib kaasneda oliguuria, elektrolüütide häired. Sümpaadrenaalse süsteemi aktiveerimine koos katehhoolamiinide taseme tõusuga veres ja kudedes suurendab müokardi hapnikutarbimist, kutsub esile eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate tekke, hüperglükeemia, aitab säilitada vere kõrge trombogeense potentsiaali ja suurendada vererakkude agregatsioonivõimet. Angiotensiin II suurenenud produktsioon põhjustab süsteemse vasokonstriktsiooni, vedelikupeetuse, aitab kaasa südame remodelleerumisele. Rohkem kui pooled müokardiinfarktiga patsiendid näitavad muutusi kesknärvisüsteemis: ärevus, ärrituvus, depressiivsed reaktsioonid 1-5% juhtudest - äge psühhoos. Südamelihase nekroos põhjustab keha immuunsüsteemi häireid, mis väljendub muutuses t

T-rakud ja B-lümfotsüüdid, nende funktsionaalne seisund, vereringes ringlevate immuunkomplekside registreerimine, komplementisüsteemi aktiveerimine, südame-vastaste antikehade tuvastamine. Immuunsüsteemi häired võivad kaasa aidata infarktijärgse sündroomi tekkele, mikrotsirkulatsiooni halvenemisele, tromboosi tekkele ja võimalusel ka müokardiinfarkti kordumisele.

müokardiinfarkti klassifikatsioon ja kliinika

Tervisega seotud haiguste ja probleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon (WHO, 1995) määratleb järgmised ägeda müokardiinfarkti vormid:

• äge müokardiinfarkt (kestus vähem kui 4 nädalat pärast ägeda alguse algust);

• äge transmuraalne müokardiinfarkt;

• äge transmuraalne müokardiinfarkt;

• teiste täpsustatud lokaliseerimiste äge transmuraalne infarkt;

• täpsustamata lokaliseerumise äge transmuraalne infarkt;

• äge subendokardiaalne müokardiinfarkt;

• äge müokardiinfarkt, täpsustamata.

Praegu on Q-moodustava müokardi infarkti või Q-infarkti kontseptsioonis kombineeritud transmuraalne (QG vastavalt EKG-le) ja suurfokaalne (Q vastavalt EKG-le). Mitte-Q-infarkt on subendokardiaalse (väikese fokaalse) müokardi infarkti sünonüüm.

MI-d jagatakse MI-deks, millel on Q-laine (suur-fokaalne, transmuraalne) ja MI ilma Q-laine (väike fokaalne, subendokardiaalne).

Müokardiinfarkti kliiniline kulg

Müokardiinfarkti teket 70–83% haiglaravil olevatest patsientidest eelneb pingelise stenokardia esinemine või progresseerumine, valu lisamine. Anginaalsete rünnakute esinemine varahommikul ja hommikul on samuti prognoositav märk võimaliku arengu kohta.

südamelihase nekroos. Müokardiinfarkti arengu esinemissagedus on teatav hooajalisus - maksimaalne esinemissagedus täheldatakse novembris - märtsis.

MI kliiniline pilt on mitmekesine, mis oli põhjuseks haiguse alguse kliiniliste variantide valikule.

• Anginaalne variant - haiguse tüüpiline vorm, mis avaldub intensiivse rõhu või surve all, mis kestab rohkem kui 30 minutit ja mida ei peatata tablettide või nitroglütseriini vormide kasutamisega. Tihti esineb valu rinnus, lõualuu, selja, vasaku käe vasaku poole kiiritus. See sümptomite kompleks esineb 75-90% patsientidest. Sageli kaasneb valu sündroomiga ärevus, surmahirm, nõrkus ja tugev higistamine.

• Astmaatiline variant - haigus avaldub õhupuuduse või lämbumise, ortopeedia, südamepekslemine. Valu komponent on halvasti ekspresseeritud või puudub. Ettevaatlikult küsitledes võib patsient tähele panna, et valu oli ja isegi eelnes õhupuudus. Astmaatilise variandi arengu sagedus on vanemates vanuserühmades ja korduva müokardiinfarktiga 10%.

• gastralgia (kõhu) variant - valu ebatüüpiline lokaliseerimine xiphoidi protsessis või kõhu ülemises kvartalis, mis on tavaliselt kombineeritud düspeptilise sündroomiga (luksumine, röhitsus, iiveldus, korduv oksendamine), dünaamiline soole obstruktsioon (puhitus, peristaltika puudumine); kõhulahtisust on harva täheldatud. Valu kiiritamine toimub sagedamini tagaküljel, õlgades. Gastralgia võimalust on sagedamini täheldatud madalama MI-ga patsientidel ja sagedus ei ületa 5% kõigist haiguse juhtudest.

• Arütmiline variant - patsiendi peamine kaebus on südamelöögid, südame töö katkestused, südame "tuhmumine". Valu puudub või ei tõmba patsiendi tähelepanu. Samal ajal on võimalik saavutada vererõhu langusest tingitud tõsise nõrkuse, sünkoopi või muude aju verevoolu halvenemise sümptomite teke. Mõnel patsiendil ilmneb õhupuudus südame pumpamise funktsiooni languse tõttu. Arütmilise variandi esinemissagedus varieerub 1-5% juhtudest.

• Tserebrovaskulaarne variant - peaaju isheemia sümptomid ilmnevad haiguse kliinilises pildis esmajärjekorras: peapööritus, desorientatsioon, sünkoop, iiveldus ja keskse päritoluga oksendamine. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine võib täielikult varjata MI kliinilisi tunnuseid, mida saab diagnoosida ainult EKG-ga. Mõnel patsiendil võib aju verevarustuse halvenemine olla seotud paroksüsmaalsete tahhükardiate, bradüarütmiate ja ravi kõrvaltoimete (narkootiliste analgeetikumide, antihüpertensiivsete ravimite, nitroglütseriini üleannustamise) arenguga. Tserebrovaskulaarse MI esinemissagedus suureneb koos vanusega, mis ei ületa 5-10% koguarvust.

• Malosümptomaatiline variant - südamelihase infarkti juhuslik avastamine elektrokardiograafilise uuringuga. Kuid retrospektiivses analüüsis näitas 70-90% patsientidest varasema motiveerimata nõrkuse ilmingut, meeleolu halvenemist, ebamugavustunne rindkeres või suurenenud stenokardiahoogusid, mööduvat düspnoed, südame töö katkestusi või muid sümptomeid, mis ei sundinud patsiente arsti poole pöörduma. See olukord on tavalisem diabeediga vanemate vanuserühmade patsientidel. Üldiselt esinevad müokardiinfarkti madala sümptomiga vormid sagedusega 0,5 kuni 20%.

Akuutse müokardiinfarkti tüüpiline vorm on stenokardia.

Haiguse arengu erinevate vormide valik suurendab õige diagnoosimise ja piisava ravi pakkumise tõenäosust.

objektiivsed uuringud ja müokardi infarkti etapid

Tüsistumata müokardiinfarkti puhul ei ole selle haiguse puhul füüsikalise kontrolli andmed patognoomilised.

of Täieliku hõõrdumisega täheldatakse suurenenud higistamist. Esimese päeva lõpuks - teise päeva alguses tõuseb kehatemperatuur reeglina subfebrilistele numbritele, mis kestavad 2-3 päeva. Stressiolukorras on võimalik kerge düspnoe, tahhükardia, mööduv vererõhu tõus. Madalama MI esinemise korral registreeritakse sageli bradükardiat. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on äge perioodil võimalik vererõhu tõus või selle vähenemine südame väljundi vähenemise tõttu. Süda auskultatsioon toob esile I tooni summutamise tipus, kolmeosalise rütmi väljanägemise (tahhükardia puudumisel ei ole III toon südamepuudulikkuse märk), pehme vähenev süstoolne müra, mis tuleneb mitraalklapirõnga laienemisest LV-õõnsuse laiendamisel. Transmuraalses müokardiinfarktis võib fibriini ladestuda perikardi lehtedele (epistenokardiline perikardiit), mis väljendub karmis süstoolses, harva süstoolse diastoolse müraga, mida kuuldakse piiratud piirkonnas esimese 24-72 tunni jooksul. Üldiselt sõltuvad AMI sümptomid südamekahjustuse ulatusest, tüsistuste esinemisest ja kaasnevatest haigustest.

Q-moodustava müokardiinfarkti ajal eristatakse nelja etappi:

• Ägedaim - pöördumatu müokardi isheemia areng ja nekroosikoha tekkimise algus. Etapi kestus on 30 minutit kuni 2 tundi. EKG-s täheldatakse ST-segmendi tõusu, mis vastab kahjustatud piirkonnale, ja ST-segmendi depressiooni vastassuunalistes juhtides.

• Äge - nekrootilise ala lõplik moodustumine, müomalatsia protsessi areng. Mõnedel patsientidel on nekroosi tsooni laienemine. Etapi kestus on kuni 7-10 päeva. EKG näitab patoloogilise Q, QS hamba väljanägemist, R-laine regressiooni, ST-segmendi kõrguse järkjärgulist vähenemist ja kahesuunalist depressiooni, kahefaasilise T-laine teket.

• Subakuutne - nekroosi piirkondade asendamine kõrge kollageenisisaldusega sidekoe vaskulaarses rikas. Protsess kestab 4-6 nädalat. EKG-sse naaseb ST-segment isoelektrilisele liinile, müokardiinfarkti piirkonnas muutuvad T-hambad negatiivseks.

• Krooniline (postinfarkt, arm) - armivälja konsolideerimine ja tihendamine kestab kuni kuus kuud. EKG dünaamika võib puududa.

müokardiinfarkti diagnoos

Ägeda müokardiinfarkti kontrollimine

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide soovituse kohaselt on müokardiinfarkti diagnoos abikõlblik, kui on kolm märki kolmest.

• Tüüpiline valu rinnus, mis kestab kauem kui 30 minutit ja mida ei leevenda korduv nitroglütseriini tarbimine. Haiguse ebatüüpilistes vormides võib valu ebatüüpiline paiknemine, õhupuudus ja teised olla võrdsed valu sündroomiga (vt müokardiinfarkti kliinilised variandid).

• Tüüpilised EKG muutused.

Müokardiinfarkti diagnoos tehakse kliiniku, tüüpiliste EKG muutuste ja hüperfermentemia põhjal.

Müokardi infarkti elektrokardiogramm

EKG meetod on peamine meetod, mis võimaldab määrata müokardiinfarkti diagnoosi, mis võimaldab arstil hinnata infarkti lokaliseerimist, selle ulatuslikkust, kestust ja komplikatsioonide esinemist erinevate südame rütmi- ja juhtivushäirete kujul.

Kaasaegses kirjanduses, olenevalt patoloogilise Q laine olemasolust või puudumisest EKG-s, jaguneb müokardiinfarkt ((vormib 1 ja Q-mitteformeeriv 2)).

Q-moodustav müokardiinfarkt

Müokardiinfarkti EKG puhul eristatakse mitut tsooni: nekroosi tsooni, selle kõrval olevat isheemilist kahjustust, mis on

1 Suure fokaalse või transmuraalse müokardi infarkt.

2 Väike fookus (subendokardiaalne, subepikardiaalne, intramuraalne).

Paradiis omakorda läheb isheemilisse tsooni. Elektrokardiogrammi nekroosi pindala väljendub QRS-kompleksi muutustes, isheemilise kahjustuse tsoonis ST intervalliga (RT), isheemiapiirkonnaga T-laine muutustega (joonis 17.1-17.6).

EKG-l tekkinud Q-generaatorile iseloomulikud on järgmised muutused.

• ST-segmendi kõrgus (kõrgus) isoelektrilise liini kohal nekroosi kohale vastavatel EKG-juhtmetel.

• ST-segmendi langus (depressioon) alla isoelektrilise joone EKG-s viib necrosis'e kohaga (vastastikused või ebakõlad muutused ST-segmendis).

• ebanormaalsete hammaste Q, QS komplekside ilmumine.

• Vähendage R-laine amplituudi.

• T-hammaste kahefaasiline või inversioon.

• Tema vasakpoolse komplekti blokeeringu ilmumine.

Kui kaalume EKG-d müokardis esinevate sündmuste kronoloogia seisukohalt, siis kõigepealt registreeritakse EKG-i müokardi isheemia, mis väljendub ST-segmendi vähenemises, muutudes seejärel müokardi kahjustuseks, mida iseloomustab kaarekujuline ST-tõus EKG-s, mille tulemuseks on patoloogilise hamba moodustumine Q üle nekroosi.

Praktilisest vaatenurgast on EKG esimesel südamelihase infarkti märgil ST-intervalli tõus, mis eelneb Q-laine ilmumisele, müokardi isheemiat, mida iseloomustab ST-intervalli vähenemine, saab registreerida haiguse esimese 15-30 minuti jooksul, tavaliselt SMP-meeskonnas, mis vähendab registreerimise tõenäosust. sarnased muutused haiglas.

Q-moodustava müokardiinfarkti peamine elektrokardiograafiline tunnus on laia Q-laine (rohkem kui 0,04 s) ja sügava (rohkem kui 25% R-laine) hamba välimus.

MI iseloomustab mitte ainult Q laine väljanägemine, ST segmendi ja T laine muutused, vaid ka kindel dünaamika, elektrokardiogrammide muutuste jada.

Joonis fig. 17.1. LV LV alumise seina suure fokaalse müokardi infarkti arendamine

Joonis fig. 17.2. LV LV alumise seina akuutne transmuraalne müokardiinfarkt, mida komplitseerib II tüüpi AV-blokeerimine

Joonis fig. 17.3. LV LV alumise seina äge suur-fokaalne müokardiinfarkt, mis lülitub südame vaheseinale ja tipule, kodade tahhüarütmiaga komplitseeritud LV külgsein ja tema parempoolse riba blokeerimine

Joonis fig. 17.4. Äge transmuraalne eesmine vaheseina müokardiinfarkt, mille võimalik üleminek südame tipule

Joonis fig. 17.5. Transmuraalne anterior-septal-apical müokardiinfarkt üleminekuga LV külgseinale

Joonis fig. 17.6. Suure fookusega anterior-septal-apical-lateraalne müokardiinfarkt, mida komplitseerib His, AU I ploki astme ja sinusarütmia parema jala täielik blokeerimine

ST-segmendi tõus ilmub EKG-le haiguse esimestel tundidel, kestab 3-5 päeva, pärast mida ST-segment naaseb isoelektrilisele liinile järk-järgult, lõppedes reeglina sügava, negatiivse T-laine moodustumisega. mõne nädala jooksul. Pikaajaline ST-segmendi tõus võib peegeldada samaaegset epistenokardiitilist perikardiiti või olla südameaneurüsmi (“külmutatud EKG”) märk.

Pärast 3-4 tundi pärast haiguse algust algab EKG-st Q-laine, kus täheldatakse Q-lainekuju, mis juba näitab ST-segmendi suurenemist, mis vastab müokardiinfarkti piirkonnale. Samal ajal registreeritakse vastassuunas ST-segmendi vastastikune (disordantne) depressioon, mis peaaegu alati näitab müokardi akuutset protsessi. Q-laine, mis ilmus mitu tundi hiljem müokardiinfarkti algusest, võib järgmise 24 tunni jooksul ja tulevikus paljude kuude jooksul süveneda ning mõnikord kuni elu lõpuni registreerida 1-2 EKG-ga.

Q hammas on püsiv müokardiinfarkti märk.

Mõnel juhul võib EKG-ga Q-lainepikkus mõne kuu või sagedamini aasta pärast väheneda või kaduda, mis võib olla tingitud nekroosi või armi ümbritseva lihaskiudude kompenseerivast hüpertroofiast.

MI-le on iseloomulik sügava, negatiivse, sümmeetrilise, koronaarse T-laine teke EKG-l, negatiivse T-laine teke algab nekroosi kohale vastavate EKG-juhtide haiguse 3-5 päeva jooksul ja esineb paralleelselt ST-segmendi isoelektrilisele liinile.

Moodustunud negatiivne T-laine salvestatakse EKG-le mitu kuud ja mõnikord ka aastaid, kuid hiljem muutub see enamikus patsientides positiivseks, mis ei võimalda seda sümptomit pidada üleantud MI püsivaks märkeks.

Oluline on meeles pidada, et MI iseloomustab mitte ainult ülalmainitud muutused, vaid ka teatud dünaamika, järjestus

nendest muutustest, mis eeldavad südamelihase infarkti EKG-diagnostikat elektrokardiogrammide korduvat registreerimist (tabel 17.2). EKG võrdlemine dünaamikas võimaldab arstil olla ettekujutus haiguse kulgemisest, armistumisprotsesside kulgemisest, remondiprotsesside seisundist müokardis.

EKG muutuste dünaamika Q-moodustava müokardi infarkti korral

Südamelihase infarkti paikseks diagnoosimiseks on kõige lihtsam ja informatiivsem meetod registreerida EKG 12 üldtunnustatud juhtme juures. Kui EKG muutused lokaliseeritakse II, III, AVF juhtmetes - on tavaline rääkida madalamast MI-st (vt EKG joonisel 17.1), siis vanades EKG käsiraamatutes määrati see lokaliseerimine selja müokardiinfarktiks. Kui juhtmetes I, AVL, V1, V2 - eesmise müokardiinfarkti kohta. EKG muutused plii V3-s näitavad osalust interventrikulaarse vaheseina protsessis, pliis V4 - südame tipus, V5 ja V6 - vasaku vatsakese külgsein (vt EKG joonisel 17.2).

Peaaegu alati on protsessis seotud LV külgnevad alad, seetõttu täheldatakse mitmetes MI-le iseloomulikke EKG muutusi

juhtmed, mis vastavad vasaku vatsakese erinevatele piirkondadele. Kõige levinum on müokardiinfarkti lokaliseerimine.

MI lokaliseerimine ja diagnostilised EKG juhtmed

Mõnel juhul näitab EKG nii eesmise kui ka alumise LV seina kahjustuste märke. Sellisel juhul räägitakse tavalisest müokardiinfarktist (vt EKG joonisel 17.3). Samasugust EKG mustrit võib salvestada ka korduva MI-ga, kus asub muu kui esimene infarkt.

EKG võimaldab enamikul juhtudel hinnata MI suurust, asukohta ja kestust.

Korduva MI elektrokardiograafiline diagnoosimine on raske, eriti juhtudel, kui korduv müokardiinfarkt on samasuguse lokaliseerimisega kui esmane. Sellistel juhtudel võivad EKG korduva MI kriteeriumid sisaldada järgmisi sümptomeid:

• EKG pseudonormaliseerimine (positiivse T-laine väljanägemine negatiivse või tagasipöördumise korral varem vähendatud intervalliga);

• varem olemasoleva BT segmendi kõrguse tekkimine või süvenemine;

• BT segmendi vastastikused (vastuolulised) muutused;

• uute või suurenenud vanade hammaste tekkimine Q;

• Tema vasakpoolse kimpude blokeeringu ilmumine.

Väga sageli ei saa EKG-l esinevat müokardiinfarkti diagnoosida tema vasakpoolse kimpude blokeerimise ajal, mis võib eelneda või ilmuda samal ajal. MI diagnoos peaks nendel juhtudel põhinema haiguse kliinilisel pildil, ensüümi diagnostika andmetel ja EKG dünaamikal.

Enne lõpliku diagnoosi tegemist tuleb patsienti, kellel on tema kimpude akuutne blokaad EKG-s, pidada akuutse müokardiinfarktiga patsiendiks.

Teatud diagnostilised raskused EKG salvestamisel 12 standardjuhtimises esinevad tagumises basaalses (tegelikult posteriori) MI. Seda lokaliseerimist iseloomustab ainult vastastikuste muutuste ilmnemine: kõrge R-laine, võimalik, et T-laine, juhtides V1 ja V2, ST-segmendi kahanemine juhtmetes I, V1, V2 ja U3. Täiendavat teavet müokardiinfarkti tagumise lokaliseerimise kohta saab juhtmete V7, V8 ja V9 registreerimisest, kus saab tuvastada patoloogilise Q-laine ja ST-segmendi ja T-laine iseloomuliku dünaamika. Q laine (kuni V3 amplituudi R). Patoloogiline on Q Q7 laine, V8 ja V9, mille kestus ületab 0,03 s. Täiendavate EKG-juhtide registreerimine nõuab müokardiinfarkti kõrget eesmist (külgsuunalist) lokaliseerimist. Selle infarkti lokaliseerimisega tuvastatakse standardse EKG muutused ainult AVL-i pliis (harvem I-s). V4, V5 ja Vb rindkereelektroodide paigutus on 2 ribi võrra kõrgem, teise ja kolmanda ristsuunalise ruumi tasandil näitab EKG muutusi, mis on tüüpilised müokardiinfarktile.

Oluline on meeles pidada, et kui EKG-d registreeritakse 12 standardjuhtimises, ei tuvastatud peaaegu ühtegi parema vatsakese (RV) MI sümptomit. Parema vatsakese isoleeritud MI on äärmiselt haruldane, sageli on vasaku vatsakese alumises MI-s esinenud parema vatsakese lüüasaamine. Mõnel juhul võib parema vatsakese müokardiinfarkti diagnoosimisel aidata rindkere registreerimine rinnaku paremal. Samal ajal võib haiguse esimesel päeval EKG-s registreerida ebanormaalse Q-laine ja ST-segmendi kõrguse. Lõplik diagnoos peaks põhinema intrakardiaalsete hemodünaamiliste parameetrite ja ehhokardiograafia andmete omadustel.

Kodade südamelihase infarkt ei ole isoleeritud. EKG diagnostika aluseks on P-Q segmendi P-laine konfiguratsiooni muutmine (üle 0,5 mm) või depressioon (rohkem kui 1,2 mm) isoelektrilisest liinist, kodade rütmihäirete ilmnemine ja juhtivus.

Müokardi papillarihastel ei ole selgeid EKG kriteeriume. Selle seisundi diagnoosimisel antakse peamine koht auskultatsioonile (jäme süstoolse mürguse ilmumine südame tipule) ja ehhokardiograafia (mitraalklapi klappide ja mitraal-regurgitatsiooni nõrgenenud liikumine).

Müokardiinfarkti lokaliseerimine sõltub tromboosi asukohast, palju vähem koronaarsest spasmist või emolist ühes või teises pärgarteris. Enamikul juhtudel varustatakse müokardiga kahe peamise koronaararteri verega.

Vasak koronaararteri jaguneb:

„eesmine interventricularular arteri, mis varustab interventricular vaheseina eesmist osa, tipu ja osaliselt vasaku vatsakese alumist diafragma seina; * anteroposteriori varustava arteri ümbrik,

külgmised ja tagumised basaaljaotused. Parem koronaararteri varustab verd parema vatsakese, interventricularis vaheseina tagumise osa, LV alumise diafragma seina ja osaliselt tagumiste basaaljaotustega.

Kui varasemate interventricularisarteri EKG muutuste oklusioon on salvestatud juhtmetesse I, AVL, V1-V4 vähem V5 ja Vb, siis painutatakse arterit I, AVL, V4, V5, Vb, parema koronaararteriga - II, III, AVF, vähem V5, Vb, V7, V8 ja V9. Müokardiinfarkti ulatus sõltub paljudest teguritest:

• pärgarterite oklusiooni saidid;

• tagatud koronaarse verevoolu olemasolu;

Nagu eelnevalt mainitud, võimaldab EKG salvestus arstil diagnoosida mitmesuguseid südame rütmi- ja juhtivushäireid, mis on raskendanud müokardiinfarkti kulgu (vt EKG joonisel 17.3).

Q-mitteformatiivne müokardiinfarkt

Sõltuvalt nekroosi paiknemisest südamelihase paksuses on tavaline eristada järgmisi Q-mitteseguneva (väikese fokaalse) müokardiinfarkti liike:

• subendokardiaalne (koos nekroosi lokalisatsiooniga endokardiale lähemal);

• subepikardiaalne (koos nekroosi lokaliseerumisega epikardile lähemal);

• intramuraalne (nekroosi lokaliseerimine müokardi paksuses). Peamine elektrokardiogramm on erinevus Q-vormi mittetöötava MI ja Q-generatsiooni vahel

Go on patoloogilise Q laine puudumine EKG-l (vt EKG joonistel 17.7 ja 17.8).

Järgmised muutused on iseloomulikud EK-ga Q-mitteformeeriva müokardiinfarkti suhtes:

• muutused ST-segmendis (subepikardiaalse, subendokardiaalse depressiooni tõus);

• T-i hamba muutused (kahefaasiline inversioon);

• R-laine amplituudi vähenemine (mitte alati).

QG-d mitte moodustava müokardiinfarkti EKG-diagnoosimisel on väga oluline EKG ja infarkti EKG-ga võrdlemise võime. Sellistel juhtudel on võimalik tuvastada R-laine amplituudi vähenemine sobivates juhtides, et tagada ST-segmendi muutuste ja T-laine puudumine eelmisel EKG-l. Sel juhul on ST-segment järk-järgult tagasi isoelektrilisele liinile, T-laine inversiooni halvenemine.

Kui EKG-l on Q-mitteformatiivne MI, siis ST-segmendis ja T-lainetes on muutusi.

ST-segmendi tõusu ja süvenemist, T-laine kuju ja konfiguratsiooni muutusi, samuti R-laine amplituudi vähenemist võib tuvastada EKG-l lisaks MI-le ja muudele seisunditele, nagu: äge perikardiit, äge pulmonaalne süda, varajane vatsakese repolarisatsiooni sündroom, müokardiit, kardiomüopaatia aneemia, südamelihase südamelihase hüpertroofia, küllastumine südame glükosiididega, elektrolüütide ja endokriinsüsteemi häired jne.

Q-mitteformatiivse müokardiinfarkti diagnoosimisel pööratakse erilist tähelepanu teistele laboratoorsetele ja instrumentaalsetele uuringumeetoditele, nagu ensüümide diagnostika, Echo-KG, PET ja teised.

Joonis fig. 17.7. Melkoochagovy anterior-septal-apical müokardiinfarkt üleminekuga LV külgseinale

Joonis fig. 17.8. Melkoochagovy anterior-septal-apical-lateraalne müokardiinfarkt LV, AU blokaad I aste

Vastavalt WHO soovitustele on kardiovaskoloogiliste markerite uuringule lisatud peamine tähtsus AMI diagnoosimisel koos haiguse kliinilise pildi ja elektrokardiogrammi muutustega. Praegu on teada müokardi müotsüütide suhtes erineva spetsiifilisusega müotsüütide surmamarkerite arv. MI diagnoosimise diagnostiline väärtus suureneb märkimisväärselt korduvate müokardiinfarktide, kodade virvenduse ja kunstliku südamestimulaatori olemasolu korral, st. olukordades, kus EKG diagnoos on raske.

Kliinilises praktikas on kõige sagedamini uuritud kreatiinfosfokinaasi (CPK), aspartaadi aminotransferaasi (AST), laktaadi dehüdrogenaasi (LDH) kontsentratsioon. Lisaks nendele, surmale müotsüüti markereid glükogeenfosforülaasi (GP), müoglobiini (Mg), müosiin ja kardiotroponin T ja I. spetsiifilisus kahjustuse ainult kardiomüotsüüdide (kuid mitte skeletilihaste müotsüüdiga) on isoensüümide CK-MB ja LDH-1, immunokeemiliste määramiseks CPK -MV, GF-BB massid, KFK-MB isoensüümi isovorm ja karditroponiin I ja T.

Konkreetse markeri diagnostilise tõhususe kriteeriumid on järgmised:

• diagnostilise tähtsuse vahemik, s.t. ajavahemik, mille jooksul määratakse kindlaks määratud märgi kõrgendatud, „patoloogiline” tase;

• selle suurenemise tase võrreldes normaalväärtuste tasemega reeglina selle taseme ülempiiri suhtes.

Seerumi südamemarkerite võrdlusnäitajad on esitatud tabelis. 17.4.

Ülalmainitud markerite diagnostiline väärtus sõltub nende määramise ajastusest ja sagedusest AMI dünaamikas. Patognomooniline müokardiinfarkti puhul on ensüümi aktiivsuse suurenemine vähemalt 1,5-2 korda, millele järgneb normaalväärtuste langus. Kui dünaamikas ei ole üht või teist markerit regulaarse vähenemise jälgi, peaks arst otsima teist nii kaua tõusu põhjust.

Muutused südame markerites ägeda müokardiinfarkti korral

Märkus: * KFK-MB / summa protsent või suhe. KFK; ** sõltub meetodist; *** aeg valu algusest; n d. - andmed puuduvad.

Ühekordne müokardimarkerite uuring kahtlustatava AMI-ga patsientidel on vastuvõetamatu ja peaaegu täielikult tühistab selle diagnostilise meetodi diagnostilise väärtuse.

Kardiomüotsüütide kahjustumise absoluutseid markereid ei leitud. Vahekaardil. 17.5 kirjeldab tingimusi, mille korral on võimalik tuvastada teatud markerite suurenemist ägeda müokardi infarkti diagnoosimisel.

Muude haiguste südamemarkerite suurenemine

Suuremad haigused ja seisundid

Skeletilihaste haigused ja vigastused (progresseeruv lihasdüstroofia, vigastused, põletused, füüsiline pingutus, dermatomüosiit), maksahaigused (krooniline hepatiit, maksatsirroos, mürgised vigastused), vereloome süsteemi haigused, intravaskulaarne hemolüüs, kirurgilised sekkumised, kasutades kardiopulmonaalset ümbersõitu, šokk, hüpoksia hüpertermia, kopsuturse, alkoholimürgitus, nakkuslik mononukleoos jne.

Lihaskoe põletikulised ja düstroofilised kahjustused (kõikide tüüpi düstroofia, müopaatia, dermatomüosiit, rabdomüolüüs), kõik kirurgilised sekkumised, vigastused, pehmete kudede verevalumid, vigastused, põletused, tugev lihaste koormus, šokk, hüpoksia, kooma, müoglobuuria, intramuskulaarne süstimine, hüpertermia ja hüpotermia, lihasrelaksantide sissetoomises, kopsuturse, generaliseerunud krambid, rasedus, hüpokaleemia, EIT, koronaar angiograafia, elustamine jne.

Põletikuline degeneratiivseid ja kärbumiste protsesse skeletilihastes südameoperatsiooni koos tehisvereringega, šokk, äge hüpoksia, hüpotermia ja hüpertermia üledoos või pikaajalisel kasutamisel teofülliin, amitriptüliin, izoprotenerola, salitsülaadid, mõnikord ureemia, hüpotüreoidismi jne

Düstroofilised ja põletikulised protsessid skeletilihastes, kõik kirurgilised sekkumised, vigastused, pehmete kudede verevalumid, vigastused, termilised põletused, arteriaalne oklusioon lihaste isheemiaga, šokk, äge hüpoksia, raske neerupuudulikkus, intramuskulaarne süstimine, liigne füüsiline aktiivsus, üldised krambid, lihaslõõgastajate, lovastatiini, klofibraadi, hüpotüreoidismi, sekundaarse toksilise müoglobinuuria (Huffi tõbi) kasutamine jne.

Tänapäeval on troponiinidel T ja I kõrgeim spetsiifilisus, kuid meetodi kõrge maksumuse tõttu kasutatakse seda meetodit laialdaselt väga vähesel majanduslikult arenenud maailma kliinikus. Uued markerid, nagu a-aktiin ja rasvhapet siduv valk, läbivad kaubandusliku arengu ja kliinilised testid. Kui leitakse “ideaalne marker”, peab see vastama järgmistele tingimustele:

• absoluutne spetsiifilisus kardiomüotsüütide suhtes;

• kõrge kliiniline tundlikkus;

• võime eristada müokardi pöördumatuid muutusi pöörduvast;

• reaalne idee IE suurusest ja selle prognoosist;

• sama suur täpsus müokardiinfarkti diagnoosimisel varases ja hilises perioodis;

• tervete inimeste veres puudub marker.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel on oluline uurida kardiovaskulaarsete nekroosimarkerite dünaamikat veres.

Paljudel AMI-ga patsientidel on kehatemperatuuri tõus subfebriliseks numbriks, mis võib püsida mitu päeva. Üks AMI varajastest tunnustest võib olla neutrofiilne leukotsütoos kuni 12-14-10 9 / l, mis avastatakse haiguse esimestel tundidel ja kestab 3-6 päeva pärast valu sündroomi algust. Kuna leukotsütoos väheneb, määratakse 3... 4 päeva pärast haiguse algust perifeerses veres kiirendatud ESR, mis võib jääda 1–2 nädala jooksul kõrgeks. AMI-le on iseloomulik ka fibrinogeeni taseme tõus ja C-reaktiivse valgu positiivne reaktsioon.

Nende muutuste registreerimine ei ole spetsiifiline, kuid sellel on mõningane väärtus Q-mitteformeeriva MI diagnoosimisel ja teiste markerite aktiivsuse määramise võimaluse puudumisel.

Mõnede ägeda müokardiinfarkti indikaatorite dünaamika

Tugevat valu rinnus võib põhjustada patoloogiline protsess erinevates organites ja süsteemides.

I. Süda ja veresoonte haigused.

• Isheemiline südamehaigus.

• aordi aneurüsmi laotamine.

• kopsuemboolia.

Ii. Kopsude ja pleura haigused.

• Äge kopsupõletik koos pleuriitiga.

Iii. Söögitoru ja mao haigused.

• diafragma söögitoruava avanemine.

• Peptiline haavand.

Iv. Luu- ja lihaskonna haigused.

• Emakakaela-rindkere selgroo osteokondroos.

Angiini pikaajaline rünnak meenutab mitmel viisil müokardiinfarkti: kestus, intensiivsus, lühiajaline või puudub toime nitroglütseriinile. EKG

ST-segmendi depressiooni ja T-laine inversiooni saab registreerida, mis viitab väikesele fokaalsele MI-le. Sellises olukorras on ensümaatiline diagnoos väga oluline: südame-spetsiifiliste ensüümide aktiivsuse suurenemise puudumine 2 korda ülemise normi piirist on angina pectorise kasuks. Patsientide dünaamilise vaatluse korral välistavad EKG positiivsed muutused ka südamelihase nekroosi teket.

Stenokardia variandid kliiniliste ja elektrokardiograafiliste kriteeriumidega on kõige lähemal AMI-le. Tugeva valusündroomi esinemine puhkeasendis, sageli öösel ja predawn tundi, millega kaasneb pool südame rütmihäiretega patsientidest, vastab koronaartromboosi kliinikule. Valu ajal võetud EKG-s registreeritakse ST-segmendi tõus selle vastandliku depressiooniga kontralateraalsetes juhtides, mis on samuti iseloomulik müokardiinfarkti kõige akuutsemale staadiumile. Sellises olukorras võimaldab südamelihase nekroosi normaliseerimine pärast valu leevendamist, hüperfermentemia puudumist normaliseerida elektrokardiograafilist mustrit. Süda ultraheliuuring, mis viidi läbi pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist, ei kajasta ST-segmendi kõrgusele vastava tsooni kohalikku müokardi kontraktiilsust (hüpo- ja / või akineesi).

Hüpertroofilist kardiomüopaatiat 30% juhtudest iseloomustab stenokardiaga sarnane valu, mis nõuab pikaajalise valu sündroomi korral MI välistamist. Sümptomite asümmeetrilise hüpertroofia (valdavalt interventricular vahesein) puhul on EKG-le salvestatud Q-lained ja ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa muutused, mis võimaldavad ka kahtlustada müokardiinfarkti. Sellises olukorras näitavad leukotsütoosi, hüperfermentemiate puudumist südameinfarkti puudumine ja ultraheliuuring kinnitab hüpertroofilise kardiomüopaatia diagnoosi: asümmeetriline interventricular vahesein, LV-õõnsuse vähendamine, mitraalklapi süstoolne edasiliikumine, kahjustatud diastoolse müokardi funktsioon, mõnedel patsientidel on obstruktsiooni märke. (subvalvulaarne stenoos).

Äge müokardiit esineb harva tõsise valu korral. See on tüüpilisem mõõdukate valude puhul.

rinnus kombineeritult HF ja / või südame rütmihäirete sümptomitega, mis võimaldab kahtlustada AMI sobivaid variante. Objektiivne uuring näitab südame piiride laienemist, toonide kurtust, vatsakeste arütmiat, mis on võimalik mõlemas haiguses. Müokardiidi kasuks tõendab nende sümptomite ilmnemine pärast hüpotermiat, viirusinfektsiooni, tonsilliiti. Võib olla vähe informatiivset EKG-d, kui on olemas täielik His-kimpude jalgade blokeerimine, kui ei ole usaldusväärseid märke MI-st. Samal ajal on teise haigusega võimalik avastada tahhükardiat, ventrikulaarseid arütmiaid, atrioventrikulaarse juhtivuse häireid. Muutused veres leukotsütoosi, kiirendatud erütrotsüütide settimise määra, suurenenud ensüümide taseme, ägeda faasi valgud esinevad loomulikult südamelihase põletikulistes protsessides ja isheemia tõttu põhjustatud kardiomüotsüütide surm. Ensüümide dünaamiline uuring, mis näitab nende väärtuste kiiret normaliseerumist, annab tunnistust MI-le, mis on pikaajaline "platoo" - müokardiidi kasuks. Usaldusväärsete südamelihase nekroosi EKG-märkide puudumisel võtab südamelihase kontraktiilsuse võime hindamismeetodiks juhtiv roll südame ultraheli. Müokardiiti iseloomustab mõlema vatsakese inotroopse funktsiooni difuusne vähenemine, samas kui infarktis täheldatakse müokardi kontraktiilsuse segmendilist rikkumist. Lõplik diagnoos võib olla tehtud pärgarteri angiograafia, radioisotoopide ventriculo-müokardi stsintigraafia abil.

Äge perikardiit tuleb harva eristada müokardiinfarktist, kuna esimest iseloomustab kliiniliste tunnuste tekkimine haiguse taustal (kopsupõletik, tuberkuloos, sidekoe difuusilised haigused, reuma, krooniline neerupuudulikkus jne), selge seos valu sündroomi ja kehaasendi vahel hingamisakt. Perikardiit on kasuliku südame piirkonnas kuuluva iseloomuliku süstoolse või süstoolse diastoolse kuradi kuulamine. EKG-s võib registreerida ST-segmendi kõrguse ilma ebakindla depressioonita, samuti võib täheldada teisi varajase vatsakese repolarisatsiooni sündroomi märke, mis ei ole iseloomulik koronaarsele tromboosile. Täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist ägeda perikardiidi korral

haiguse (müokardiit, dermatomüosiit jne) poolt. Südame ultraheliuuring kinnitab perikardi kahjustust (paksenemine, lehtede eraldumine) ja südamele iseloomuliku südame segmentaalse kontraktiilsuse rikkumise puudumist.

Aordi aneurüsmi hajutamine algab tugeva rindkere valuvaigistusega, mis kiirgavad selja ja käte külge. Lõikamise leviku korral kõhu aordis kiirgab valu lanne- või kõhupiirkonda. Valu ei leevenda nitrogütseriin, isegi narkootiline valuvaigistav aine, mis muudab nad müokardiinfarkti valusündroomiks. Arteriaalse hüpertensiooni anamneesi näidud ei aita diferentsiaaldiagnoosi, sest südame- ja aordi veresoonte kahjustustes täheldatakse vererõhu tõusu. Aordi seinas kogunenud hematoom võib põhjustada aordist ulatuvate arterite verevoolu halvenemist. Vähenenud teadvuse, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine nõuab AMI tserebrovaskulaarse variandi, arteriaalse hüpotensiooni, oliguuria - kardiogeense šoki väljajätmist. Sellises olukorras aitab rindkere röntgenkontroll, mis näitab aordi varju laienemist. EKG-s on muutused puuduvad või ST segmendi depressioon ja T-laine inversioon, avastatakse südame rütmihäired, mis ei anna õigust välistada väikest fokaalset MI-d. Sel juhul on vaja keskenduda vere ensüümide tasemele: troponiini, müoglobiini või kreatiinfosfokinaasi normaalsed väärtused võimaldavad meil tagasi lükata südame lihaste nekroosi diagnoosi. Aordiseina eraldamise kinnitamine toimub ultraheli, aordograafia abil.

Kopsuembooliaga kaasneb valu sündroomi, hingeldus, difuusne tsüanoos või hall nahk arteriaalse hüpotensiooni, tahhükardia ja südame rütmihäirete korral, mis muudab arsti kõigepealt südame katastroofiks. Esimesed kahtlused müokardiinfarkti diagnoosi õigsuses tekivad siis, kui patsiendil on diagnoositud kopsuemboolia riskitegurid: hiljutine trauma, kirurgia, pikaajaline voodikohta, ägeda aju vereringe anamnees, jäsemete sügeliste veenide flebotromboos, suurte diureetikumide annustamine ja jne Kopsude patoloogia kasuks ütleb välimus

patsiendil on kuiv köha, hemoptüüs (30%), auskultatiivsed kopsude ja pleura kahjustuste tunnused. Röntgeniuuring kinnitab pulmonaalse verevarustuse kohalikku vähenemist ja kopsuarteri rõhu suurenemist: kopsumustri vaesumine, "kaootiline" kopsujoonis, diafragma kupli kõrge seisukord ja juuremahu langus kahjustatud küljel, kopsuarteri pundumine. Päeval hiljem on võimalik avastada infarkti pneumooniat, pleuriiti ja õige südame laienemist. Tavaliselt informatiivne EKG, mis näitab parema atriumi ja vatsakese ülekoormuse ja hüpertroofia märke terava kõrge amplituudi (rohkem kui 2,5 mm) P laine kujul, pöörates südame telge paremale, mitte-patoloogilise Q ilmumist III plii, amplituudi R suurenemist ja ST-segmendi depressiooni ilmnemist parempoolne rindkere, üleminekuala nihutamine vasakule. Mõnedel patsientidel on V5-s sügavad (üle 5 mm) hambad-6, Tema kimpude parema jala blokeerimine. Ensüümide diagnostika näitab transaminaaside aktiivsuse suurenemist MV-CK, troponiinide normaalsel tasemel. Pulmonaalse trombemboolia lõplikku diagnoosi kinnitavad ventilatsiooni ja perfusiooni kopsude stsintigraafia või angiopulmonograafia andmed.

Äge kopsupõletik koos pleuriitiga võib tekkida müokardiinfarkti varjus, mis on komplitseeritud südamepuudulikkusega: valu, kuiv köha, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia. Sellistel juhtudel kahtlustatakse pigem kopsude patoloogiat kui südamet, mis võimaldab haiguse algust palavikuga, ilmselge seosega hingamise ja mädase röga kiire väljanägemisega. Objektiivne uuring näitas, et kopsude infiltratsiooni, pleura-hõõrdemüra valdkonnas, mis ei ole tüüpiline ummikutele kopsude ringluses, ilmnes igav löökpillide heli ja häälestatud niisked käpad. Tüüpiline röntgenkuva kinnitab kopsupõletiku diagnoosi.

Spontaansel pneumothoraksil on sarnased kliinilised ilmingud: äkiline valu, köha, õhupuudus, tsüanoos, südamepekslemine. Siiski võivad pleuraõõnes õhu löögid ja auscultatory märgid koos kopsude röntgenkiirte uuringu andmetega, EKG muutuste puudumise tõttu südamehaigused.

Diafragmaalse küünarlihase purunemine võib põhjustada akuutset valu rindkere alumises osas, kiiritades vasakule

pool rindkere või ülakõhus. Patsiendi küsitlemine võimaldab meil kindlaks teha, et varem on rinnaku taga tekkinud valu pärast sööki. Horisontaalasendis tekkis õhu või toidu söömine ja kõrvetised ja iiveldus koos samaaegse refluksösofagiitiga. EKG muutuste puudumine ja mao röntgeniandmed võimaldavad õiget diagnoosi.

Söögitoru ja maohaavand võivad simuleerida müokardiinfarkti kliinikut madalama lokaliseerumisega (kõhu variant). Südamepatoloogia on kahtluse alla seadnud söögitoru või mao haiguse anamneesilised tunnused, valu ja toidu tarbimise seos ning happe düspepsia elemendid. Objektiivne uuring juhib tähelepanu lihaste valulikkusele ja pingele epigastriumis, samas kui infarkt on infarktile iseloomulikum. Elektrokardiograafilises uuringus ei leitud AMI iseloomulikke tunnuseid, südame-spetsiifiliste ensüümide sisaldus veres ei suurene.

Äge pankreatiit võib alata järk-järgult suurenevast valu ülaküljel, mis kiirgab selja, vasaku käe, õlalaba. Valu sündroom, iiveldus, oksendamine, naha hellus koos arteriaalse hüpotensiooniga, tahhükardia võimaldab kahtlustada AMI kõhu varianti. Suurenenud kehatemperatuur, leukotsütoos veres on mõlemale haigusele omane. Pankreatiidi elektrokardiograafiline uurimine võib paljastada ST-segmendi depressiooni ja T-laine inversiooni, mida täheldatakse südamelihase infarkti korral ilma Q-laineta.Sellises olukorras võib seerumi ensüümide uurimine aidata: aminotransferaaside, amülaasi ja laktaadi dehüdrogenaasi tõus normaalsete väärtuste juures võib esile kutsuda pankreatiidi tekkeks esimese tunni jooksul. CF-fraktsioon, troponiin. MI-le on iseloomulik troponiinide ja kreatiinfosfaadi taseme tõus veres esimese 6–12 tunni jooksul, millele järgneb transferaasi ja laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine. Südame ja kõhunäärme ultraheliuuring võib lõpuks selgitada elundite kahjustusi.

Müosiiti, naha närvisüsteemi ja selgroo osteokondroosi kaasneb sageli tugev valu rinnus. Valu sündroom püsib pikka aega, nitraadid ei peatu, neil on selge seos hüpotermiaga, hingamine, pöörded

torso. Kui müosiit palpeeris lihaste tihedat valulikku piirkonda, siis närvikimpude lüüasaamisega tekib vastavatel aladel kohalik valu.

Vöötohatis. Selle haiguse valu sündroom võib olla väga intensiivne, mistõttu see näib välja nagu müokardiinfarkti valu, eriti kui on esinenud IHD. Kuid isheemiliste muutuste puudumine EKG-s, hüperfermentemia, võimaldab välistada südamelihase nekroosi. Tüüpiliste naha lööbete ilmnemine paaripäeva jooksul paari päeva jooksul kinnitab vöötohatise diagnoosi.

Tugevat valu rinnus võib põhjustada mitte ainult müokardiinfarkt, vaid ka teised südamehaigused, samuti kopsude, seedetrakti ja selgroo patoloogia.

Kõik patsiendid, kellel on kahtlustatav MI, tuleb kohe haiguse esimesel päeval kõrge suremuse tõttu intensiivravi osakonda haiglasse viia.

THEM-ravi koosneb mitmest valdkonnast:

• valu leevendamine;

• verevoolu taastamine infarktiga seotud arteris;

• tüsistuste ennetamine ja ravi;

Valu sündroomi leevendamine

Reeglina võtavad enamik patsiente rinnavalu leevendamiseks vastu nitroglütseriini või muid nitraate, enne kui kiirabi meeskond saabub. Te võite korrata 0,5 mg nitroglütseriini vastuvõtmist keele all või 0,4 mg ravimit aerosoolina. Efektiivsuse puudumine eeldab narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõttu, sest valu säilitamine aktiveerib sümpaatilise närvisüsteemi, mis väljendub tahhükardia, arteriaalse hüpertensiooni, müokardi hapnikutarbimise suurenemises ja võib

edendada nekroosi tsooni laienemist. Morfiinsulfaati manustatakse intravenoosselt annuses 2 mg iga 2-5 minuti jooksul enne valu või kõrvaltoimete leevendamist. Ravimi koguannus ei tohiks ületada 20 mg. Iivelduse ja oksendamise ilmnemisel on näidustatud 10-20 mg metoklopramiidi intravenoosset manustamist. Hingamisteede depressiooni saab kõrvaldada 0,1-0,2 mg naloksooni manustamisega. Bradükardia elimineeritakse intravenoosselt 0,5-1 mg atropiini manustamisega. Mõnedel patsientidel on hüpotensioon, mis nõuab mõnikord sümpatomimeetikumide määramist. Eakate ja vanurite vanuses võib morfiini promedooli asendada ekvivalentses annuses 1: 2. Kui ärevus jääb, surmahirm, siis lisatakse 10 mg diasepaami.

Kui narkootiliste valuvaigistite kasutamise ajal püsib valu sündroom, siis tuleb müokardi hapnikusisalduse vähendamiseks määrata intravenoosselt nitraadid või β-blokaatorid. Nitroglütseriini manustatakse intravenoosselt algkiirusega 5 μg / min südame löögisageduse ja vererõhu taseme kontrolli all. Südame löögisageduse tõus ei tohiks ületada 10-15 lööki / min ja süstoolse vererõhu langus 100 mm Hg-ni. Art. või 30% hüpertensiooniga patsientidel. Nitrogütseriini infusioonikiirust suurendatakse iga 5 minuti järel 15–20 μg / min, kuni valu leevendub või saavutatakse ravimi maksimaalne annus - 400 μg / min. Isosorbiidi dinitraati manustatakse intravenoosselt annuses 2 mg / h, millele järgneb infusioonikiiruse suurenemine, sarnaselt nitroglütseriinile.

β-adrenergilised blokaatorid on eriti näidustatud, kui patsientidel on tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon. Ravimid, mis on määratud intravenoosselt boolusena. Propranolooli manustatakse 1 mg iga 5 minuti järel, kuni südame löögisagedus langeb vahemikku 55-60 lööki / min. 1-2 tunni pärast on ravim ette nähtud 40 mg tablettidena. Atenolooli manustatakse intravenoosselt üks kord annuses 5-10 mg, seejärel 1-2 tunni pärast, 50... 100 mg päevas suukaudselt. Metoprolooli manustatakse veenisiseselt annustes 5 mg iga 5 minuti järel kogutoosiks 15 mg. 30–60 minuti pärast tuleb võtta 50 mg iga 6–12 tunni järel, manustatuna intravenoosselt 0,5 mg / kg boolusega, seejärel tilgutatakse algse infusioonikiirusega 0,1 mg / min / kg. Suurendage ravimi manustamise kiirust 0,05 mg / min / kg iga 10-15 minuti järel südame löögisageduse ja vererõhu kontrolli all. Maksimaalne annus ei ületa 0,3 mg / min / kg.

Vastunäidustused β-adrenoblokaatorite määramiseks ägeda müokardiinfarkti korral.

• P-Q intervall> 0,24 s.

• Südame löögisagedus 180/110 mm Hg. vastuvõtmisel;

• mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (2)

Täiendav Artikleid Emboolia