logo
  1. Põhiline
  2. Hüpertensioon

Vere aglutinatsioon on liimimine ja settimine erütrotsüütide, bakterite ja teiste antigeene kandvate rakkude kujul.

Vere aglutinatsioon on keeruline transformatsioon, mille tulemusena võivad punased verelibled kokku jääda. Selline protsess on võimeline tekitama inimese surmaga, sest tromb on moodustunud ja veresooned omakorda on blokeeritud. Seda tuleb mõista, kui valitakse doonor patsiendile, kes vajab vereülekannet. Üksikasjalikum teave selle kohta, milline on aglutinatsioon ja kuidas vereklombide vormi on kirjeldatud allpool.

Aglutinatsioon: terminid

Aglutinatsioon on nähtus, mille vastu bakterid või erütrotsüüdid ja teised objektid hakkavad rakutasandil kinni pidama. Pärast seda nad sadestuvad, mis on ühtlase konsistentsiga suspensioon. Selline protsess võib toimuda seerumis sisalduvate spetsiifiliste antikehade mõjul, mis on tekkinud keha immuunsüsteemi kaitsmisel.

Sellist nähtust nimetavat ainet nimetatakse aglutiniiniks. Seevastu liimitud rakkudest koosnevat setet nimetatakse aglutinatsiooniks.

Vere aglutinatsiooni põhjused

Tervete inimeste seerumis võib mõnel juhul leida aglutiniini. See on reaktsioon teatud tüüpi mikroobidele. Näiteks võib tekkida midagi sarnast tüfuse, düsenterilise ja teiste bakterite tõttu.

Lapsepõlves ei saa aglutiniini organismis tuvastada, vaid ainult siis, kui laps on terve.

Teadlased usuvad, et tõenäoliselt hakkab see nähtus tekkima vanemas eas, kui keha läbib immuniseerimise protsessi ning kaitsesüsteem reageerib igasugustele seentele, bakteritele ja mikroobidele. Immuunsus mäletab ohtlikke mikroskoopilisi organisme, luues antikehad iga nakkustüübi jaoks.

Midagi sarnast juhtub näiteks siis, kui bakterid sisenevad kehasse läbi seedetrakti seinte ja eriti soolte kaudu. Lisaks on tõenäoline, et sellist protsessi saaks arendada.

Elemente, mis võivad põhjustada inimorganismis aglutiniinide teket parenteraalselt, nimetatakse aglutinogeenideks. Siin on selle protsessi peamised põhjused:

  • Seemnete vigastused, mis võivad kahjustada seemnekanaleid.
  • Enamasti on see viirusnakkus. Neil on omadused, mis kinnitatakse sperma membraanile. Sellega kahjustavad nad loomulikult immuunsüsteemi tõsiselt ja omakorda kalduvad tekitama antikehi.
  • Järgmine põhjus võib olla mitmesugused põletikulised haigused, nagu prostatiit, oriit, vesikuliit.
  • Teatud genitaaloperatsioonid, mis ei ole täielikult edukad, võivad samuti olla sellise haiguse kujunemiseks.
  • Hormonaalsed probleemid inimese kehas.
  • Kroonilised haigused, mis võivad aidata kaasa sellise haiguse arengule.
  • Narkootikumide, alkoholi ja narkootikumide kasutamine. Kõik see võib olla halb sperma kvaliteet.

Aglutinatsiooni tüübid

Mikroobid ise on üsna keerulised kompleksmolekulid, millel on valgu alus. Mõned neist struktuuridest võivad olla sarnased erinevat tüüpi mikroobidega. Kuid need peavad olema sama filogeneetilise tüübiga.

Seda silmas pidades võib sama aglutineerivate liikide seerum, mis on võimeline reageerima ainult ühe mikroorganismitüübiga, mõjutada ka teisi samasse kategooriasse kuuluvaid baktereid. Selline reaktsioon toimub kerge raskusega, kuid see võib tekkida ka objektide sarnasuse tõttu. Arstid ja teadlased nimetavad seda protsessi rühma tüüpi aglutinatsiooni.

Mõned bakterid on võimelised ise aglutinatsiooniprotsessi läbi viima. See nähtus on tuntud ka meditsiinis kui autoaglutinatsioon.

See nähtus iseenesest on ainulaadne ja seda tehakse spontaanselt. Bakterid on võimelised seda tegema spetsiaalselt soolalahuses või normaalses seerumis.

Juhul, kui immuunseerumil ei ole antikeha, mis reageerib rühmakomponentidele ja säästab neid ainult teatud tüüpi erinevate antigeenide suhtes, nimetatakse seda materjali monoretseptoriks.

Mis on aglutinatsiooni test?

Vere aglutinatsiooni reaktsiooni tuleb pöörata tähelepanu järgmistel juhtudel:

  • Kui haigete patsientide seerumis on vaja tuvastada antikehi, kui nad kannatavad nakkushaiguste all.
  • Kui on vaja tuvastada nakatunud patsiendi patoloogilisi patogeene.
  • Olukordades, kus meditsiinitöötajad peavad looma veregruppe, kasutades monoklonaalsete liikide antikehi, mille aktiivsus on suunatud erütrotsüütide alloantigeenide vastu.

Ohud transfusiooni ajal

Aglutinatsioon on protsess, kus toimub erütrotsüütide liimimine üheks massiks. See on äärmiselt ohtlik nähtus, mis võib olla surmav. Punaste vereliblede aglutinatsioon on vereülekande tegemisel veregruppide määramisel väga oluline. Transfusioon on oluline tegevus, mis võib inimese elu päästa, kui ta on kaotanud palju vedelikke või kannatab ohtlik patoloogia.

Teadlased on kindlaks teinud, et looma veri ei sobi inimesele. Vere ülekandmine ühelt inimeselt teisele on võimalik ainult siis, kui see on seotud sama grupiga. Vastupidises olukorras võib tekkida vere aglutinatsioon, sest patsiendile süstitud aine erütrotsüüdid võivad hakata kokku kleepuma. Selle tulemusena saadakse vere tükid, mis toovad kindlasti kaasa verehüüvete moodustumise ja üldise biomaterjali paksenemise anumates.

On oht, et veresooned võivad blokeeruda, algab hemolüüs ja transfusiooni saanud patsient sureb. Selgub, kuidas moodustuvad verehüübed.

Kes võib olla doonor?

On äärmiselt oluline mõista, et see on aglutinatsiooni protsess, mis toimub enne hemolüüsi. Vereülekannete korral on vere aglutinatsioon kõige olulisem näitaja sellest, kas hemolüüs algab. Seega on see kriteerium peamine näitaja.

Transfusioon on lubatud ainult siis, kui doonori veresoonte ja retsipiendi veres on täielikult uuritud kõiki vere omadusi. Doonor on inimene, kes annetab osa oma verest ja retsipient on isik, kes vajab vereülekannet.

Aglutinatsioon ja veregrupp

Inimestel on vere reeglina jagatud nelja liiki, mida peetakse oluliseks. Selle klassifikatsiooni põhikriteeriumiks on reaktsioon aglutinatsioonile.

Iga inimene on sündinud teatud biomaterjali rühmaga ja selle vedeliku eluea jooksul jääb see muutumatuks. Seega ei saa veri muutuda sõltuvalt traumast või haigusest.

Vere tüüp võib olla sugulaste perekonnas sama, nagu see pärineb. Kahe veretüübi olemasolu on tingitud asjaolust, et inimplasmas on aglutiniini, st aineid, mis võivad liimida. Ja otseselt erütrotsüütides võib leida aglutinogeene - komponente, mis võivad jääda kokku.

Mõnedel loomadel, nagu sigadel, on ka nelja tüüpi verd. Ja lehmadel on ainult kolm liiki. Agglutiniinid võib avastada ka pärast koertel tehtud vereanalüüse.

Rühmade omadused

Agglutinogeenide tüübid on kaks - kategooriad "A" ja "B". Need vastavad kahele aglutiniini tüübile, mis on määratletud kui "a" ja "p". Vere aglutinatsioon võib toimuda ainult nendes olukordades, kus “α” sobib ja sobib “A”, sama kehtib “B” ja “β” kohta.

Esimest veregrupi nimetatakse ka nulliks - „0, α, β”. Sellises bioloogilises materjalis ei ole aglutinogeene ning ainult mõlemal aglutiniinil võib leida otse plasmas.

Teine veregrupp on tähistatud kui "A, P". Erütrotsüütides võib leida ainult "A" ja plasmas on ainult "β".

Kolmandas rühmas, mis on tähistatud kui “B, α”, on punastes vererakkudes leitud ainult “B” ja “α” on otse plasmas.

Neljandat bioloogilise materjali rühma nimetatakse "A, B, 0". Sellist tüüpi vere erütrotsüüdid sisaldavad nende koostises nii A kui ka B, kuid üldse ei ole plasmas aglutiniini.

Veidi ühilduvusest

Otsesed vererakud, mida erütrotsüütid toimivad, viitavad esimesele, st nullilähedasele vaatele, nad ei suuda kinni pidada, olenemata sellest, milliseid seerumeid neile kasutatakse. Sel põhjusel saab seda tüüpi bioloogilist materjali kasutada erinevate veregruppidega inimestel.

Seega peetakse nullvere kategooriat kõigile inimestele universaalseks. Ja neljanda vere tüübiga inimesi peetakse universaalseteks saajateks, kuna võõrliike ei saa liimida.

Doonor plasma ei saa põhjustada vere aglutinatsiooni protsessi transfekteeritud patsiendil, kuna selle kogus on väike. Sel põhjusel lahjendatakse seda väga kiiresti vastuvõtja materjaliga. Lisaks on olemas valkude hetkeks hävitamine, mis võivad asuda võõrplasmas.

On huvitav märkida, et trombotsüütides ja leukotsüütides võib leida aglutinogeene. Kokku on umbes seitsekümmend liiki.

Erütrotsüütide aglutinatsioon

Vereülekanne on väga oluline elu säilitamiseks verekaotuses ja mõnedes haigustes. On kindlaks tehtud, et inimene ei saa loomade verd ja teise isiku sobimatut verd üle kanda, sest sel juhul esineb aglutinatsioon - sisseviidud punaste vereliblede liimimine tükkideks, mis viib veresoonte ummistumiseni, hemolüüsi ja selle inimese surma, kellele veri transfuseeriti. Aglutinatsioon eelneb hemolüüsile ja seetõttu on selle olemasolu või puudumine näitaja sellest, kas toimub hemolüüs.

Veri viiakse üle alles pärast doonori vere omadusi - verd ja retsipienti - isikut, kes verd saab.

Kõigi inimeste veri aglutinatsioonireaktsiooniga jagatakse nelja põhirühma. Veretüüp on pidev ja ei muutu kogu elu jooksul. See ei sõltu varasematest haigustest ja on päritud. Nelja rühma olemasolu selgitab asjaolu, et plasmas on liimainetes aglutiniinid, erütrotsüütides - aglutinogeenides, mis on liimitud ainetega.

Hobustel ja sigadel on neli veregruppi ning lehmades kolm rühma. Aglutiniinid leiduvad ka koerte, lammaste ja kanade veres.

Aglutinogeenide peamised liigid on kaks: A ja B ning kaks vastavat aglutiniini: α ja β. Aglutinatsioon toimub ainult siis, kui α langeb kokku A või β kattub B-ga.

I veregrupp (0, α, β). Punased verelibled ei sisalda aglutinogeene ja plasma sisaldab aglutiniini α ja β.

II veregrupp (A, β). Erütrotsüüdid sisaldavad A ja plasma β.

III veregrupp (B, α). Punased verelibled sisaldavad B-d ja plasma α-d.

IV veregrupp (A, B, 0). Punased vererakud sisaldavad A ja B ning plasma ei sisalda aglutiniini.

Esimese või nullrühma erütrotsüüdid ei ole liimitud ühegi seerumiga, nii et neid saab manustada kõigile inimestele ja selle grupiga isik nimetatakse universaalseks doonoriks.

Doonori plasma ei aglutineeri retsipienti erütrotsüüte, sest suhteliselt väike kogus doonor plasmat lahjendatakse kohe suurema koguse vastuvõtja plasmaga. Kui see juhtub, esineb selles plasmas ja seega ka aglutiniinides valkude kiire sadestumine ja hävitamine retsipiendi antikehade poolt.

II rühma erütrotsüüdid liimitakse I ja III rühma seerumitega, mistõttu neid võib manustada ainult II ja IV rühmale.

Rühma III erütrotsüüdid liimitakse kokku rühmade I ja II seerumitega, seetõttu võib neid manustada ainult rühmadele III ja IV.

Rühma IV erütrotsüüdid liimitakse kokku rühmade I, II ja III seerumitega, seetõttu võib neid manustada ainult IV rühma.

IV või AB rühm on universaalne saaja, sest selle veregrupiga isikut võib süstida mis tahes veregrupi punaste verelibledega, kartmata kinni pidada.

Leukotsüütides ja trombotsüütides on leitud ka erütrotsüütide aglutinogeenidega identsed aglutinogeenid.

Leiti, et on veel aglutinogeene M, N, P, H, Q, A1, A2 Veiste puhul leitakse kuni 70 aglutinogeeni.

M ja N sisaldusel on kolm rühma: M, N ja MN. Umbes 50% inimestest kuulub MN-rühma, 30% -ni M-ni ja 20% -ni N-ni. Lisaks on veel üks Rh-faktor (Rh-tegur) - aglutinogeen, mis sisaldub punaste verelibledega, mis moodustavad 85% inimestest (Rh-positiivsed inimesed). Inimeste vähemus (15%) ei sisalda Rh-tegurit (Rh-negatiivset). Mõnede Kagu-Aasia riikide ja Okeaania saarte elanike seas ei ole Rh-negatiivseid.

Selle teguri nimi saadi pärast seda, kui avastati, et ahvi (reesus) vereseerum põhjustab enamikus inimestes erütrotsüütide aglutsinatsiooni. On ka 3 reesusantigeeni varianti: Rh0, Rh ', ЬЬ ja vastupidised tegurid: Hr0, Ng ja Ng. " Viimased kolm tegurit on Rh-negatiivse verega inimeste erütrotsüütides. Rh-positiivsetel inimestel säilib Rh-faktor veres kogu elu jooksul.

Kuna Rh-faktor on pärilik, on see eriti tähtis raseduse ajal. Mõnel juhul on Rh-positiivse isa ja Rh-negatiivse emaga viljad Rh-positiivsed. Kui selle loote erütrotsüüdid satuvad ema vere, tekib plasmas antiresisagglutiniin, mis võib platsenta kaudu loote verre tagasi minna, põhjustada hemolüüsi, aneemia ja loote surma. Muudel juhtudel, kui erütrotsüüdid sisestatakse Rh-positiivse doonori veresse Rh-negatiivsesse retsipiendile, võib viimane surra hemolüüsi tõttu isegi vastava doonori veregrupiga.

Järelikult on veregrupid mitu sada, kuid praktiliselt piisab ainult nelja rühma uurimisest.

Erinevatesse rühmadesse kuuluvate inimeste keskmine arv oli I - 40%, II - 39%, III - 15%, VI - 6%. See grupp ei määra isiku iseloomu ja võimeid.

Veregrupid on päritud. Kui isal ja emal on samad rühmad, siis on lapsel sama rühm, kui isal on null ja emal on rühm A, siis on lapsel null või A jne.

Veregrupid ja aglutinatsioonireaktsioon. Vereülekannete väärtus.

Veregrupid on normaalsed päritud mitmesugused vere immunoloogilised tunnused. Nende omaduste põhjal jagunevad kõik inimesed nelja rühma, sõltumata nende rassist, vanusest ja soost. Inimese veregrupp jääb kogu oma elu jooksul konstantseks. Sama veregrupi inimesed erinevad teistest veregruppidest pärinevate inimestega, võttes arvesse punaste vereliblede sisaldavate aglutinogeenide (A ja B) olemasolu või puudumist ning seerumis sisalduvate α ja β aglutiniinide olemasolu.

AB0: 0 (I) veregrupi veregrupp sisaldab α ja β aglutiniini, selles ei ole aglutinogeene; A (II) veregrupp - aglutiniin a ja aglutinogeen A; (III) veregrupis - aglutiniin ja aglutinogeen B; AB (IV) veregrupp sisaldab aglutinogeene A ja B, aglutiniinid puuduvad.

Vastuvõtja on isik, kes saab vereülekannet, doonor on inimene, kes annab verd vereülekandeks. Ideaalis ühildub saajaga sama grupi veri. Veri on absoluutselt kokkusobimatu, kui retsipiendil on doonori erütrotsüütide aglutiniinid, kuna nendel juhtudel kombineeritakse ühe vere aglutinogeen A aglutiniiniga ja teise aglutinogeeniga B aglutiniiniga β. Nn aglutinatsioon areneb, st punaste vereliblede liimimine väikesteks ja suurteks tükkideks. Kokkusobimatu vere ülekandumine põhjustab tõsiseid tagajärgi ja võib olla surma põhjuseks. Vastuvõtja 0 (I) rühma ei saa üle kanda ühegi teise rühma verega, välja arvatud sama. AB (IV) rühma saajal ei ole aglutiniini, mistõttu on võimalik kõikide rühmade verd üle kanda. Saaja AB (IV) grupp - universaalne saaja. Vere 0 (I) gruppe saab valada mis tahes veregrupiga inimestele. Seetõttu nimetatakse 0 (I) rühmaga inimesi universaalseks doonoriks. Meie riigis korraldatakse vereülekande jaamade võrgustik, kus verd hoitakse ja võetakse inimestelt, kes soovivad vere annetada.

Vereülekanne Enne vereülekannet määratakse doonori ja retsipiendi veregrupp, doonori ja retsipiendi vere Rh-sidumine määratakse individuaalse ühilduvuse jaoks. Lisaks viiakse vereülekande protsessis läbi bioloogilise sobivuse test. Tuleb meeles pidada, et vereülekandeks võib olla ainult vastava rühma veri. Näiteks võib vere II rühmaga retsipienti transfekteerida ainult teise rühma verega. Tervislikel põhjustel on esimese rühma vereülekanne võimalik kõikidele veregruppidele, kuid ainult väikestes kogustes.

Vereülekanne toimub sõltuvalt tõendite tilgutamisest (kiirusega keskmiselt 40-60 tilka minutis) või reaktiivi. Vereülekande ajal jälgib arst vastuvõtja seisundit ja kui patsiendi seisund halveneb (külmavärinad, seljavalu, nõrkus jne), peatatakse vereülekanne.

Vereasendavad vedelikud (vereasendajad) on lahused, mida kasutatakse vere või plasma asemel teatud haiguste raviks, detoksifitseerimiseks (neutraliseerimiseks), keha kadunud vedelike asendamiseks või vere koostise parandamiseks. Lihtsaimaks vere asenduseks on naatriumkloriidi isoosmootne lahus (0,85–0,9%). Plasmaasendajad hõlmavad: kolloidseid sünteetilisi ravimeid, millel on ontootiline toime (polüglütsiin, želatiinool, heksaetüültärklis), ravimid, millel on reoloogilised omadused, s.t. parandab mikrotsirkulatsiooni (reopolyglukiin, reamberiin), detoksifikatsioonivahendeid (neogemodez, reosorbilakt, sorbilakt).

18. Agglutinogeenide süsteem ABO. Veregrupi määramine. Klassikalised ja kaasaegsed vereülekande eeskirjad. Rh-tegur ja Rh-ühildamatus. Muud aglutinogeenisüsteemid:

Kaks aglutinogeeni (A ja B) leiti inimese erütrotsüütides, kaks aglutiniini plasmas - a (alfa) ja b (beeta).

Aglutinogeenid - aglutinatsiooni reaktsioonis osalevad antigeenid. Aglutiniinid - antikehad, aglutineerivad antigeenid - on globuliini fraktsiooni modifitseeritud valgud. Aglutinatsioon toimub siis, kui inimese veres on aglutinogeen sama nimetusega aglutiniiniga, st aglutinogeen A aglutiniiniga a või aglutinogeen B aglutiniiniga b. Kui punaste vereliblede aglutinatsiooni ja sellele järgneva hemolüüsi (hävitamise) tagajärjel transfekteeritakse kokkusobimatu veri, tekib tõsine tüsistus - vereülekande šokk, mis võib viia surmani.

Tšehhi teadlase Jansky klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja veregruppi sõltuvalt aglutinogeenide esinemisest või puudumisest erütrotsüütides ja aglutiniinidest plasmas:

I rühm - erütrotsüütides ei ole aglutinogeene, plasma sisaldab aglutiniini aibi.

II rühm - aglutinogeen A leidub erütrotsüütides, aglutiniin b on plasmas.

Rühm III - aglutinogeen B tuvastatakse erütrotsüütides ja aglutiniin a tuvastatakse plasmas.

IV rühm - erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeene A ja B, plasmas ei ole aglutinine.

Tsüklonid on monoklonaalsed antikehad, mis on saadud steriilsete hiirte verest geenitehnoloogia abil ja mida kasutatakse ABO süsteemi veregrupi määramiseks. Erinevalt standardsetest seerumitest on tsüklonidele iseloomulik väga kõrge aktiivsus ja aviditeet, st aglutinatsioonireaktsiooni algusaeg ja raskusaste (liimimine). Peamised tsüklonid on: anti-A, anti-B, anti-AB, anti-0 ja teised. Nad määravad veregrupi ja Rh-teguri.

Kuidas on

Selle meetodiga määratakse veregrupi määramine laboris. Ruumi õhutemperatuur peaks olema +15 kuni +25 kraadi C. Uuring peaks toimuma heas valguses. Kõiki reaktiive tuleb hoida tihedalt suletuna, kuna antikehade aktiivsus väheneb kuivatamisel oluliselt. Ärge kasutage häguseid ja helbelisi reaktiive. Igaüks vajab eraldi pipetti. Protseduur viiakse läbi valgele plaadile või plaadile, mille pind peab olema hästi niisutatud. Tsüklonide kõrge avidentsuse ja aktiivsuse tõttu on võimalik kasutada ühte A- ja B-vastaste reagentide seeriat.

Tablettidel on kirjed: anti-A ja anti-B. Vastavate kirjete all tilgub umbes 0,1 ml tsükloneid. Anti-A reaktiivil on kollakasroosne värvus, anti-B on sinine. Monoklonaalsete antikehade kõrval tilgutatakse tilk verd ja segatakse reaktiividega klaaspulgaga või klaasnurgaga. Enne järgmise tilga paari segamist pestakse ja klaas põhjalikult ja pühkitakse.

2,5 minuti jooksul jälgige aglutinatsiooni, samal ajal kui tablett on veidi loksutatud. Seejärel hinnake tulemust. Pean ütlema, et protsessi jälgimiseks ei ole vaja mingeid seadmeid. Aglutinaadid on palja silmaga selgelt nähtavad, nad ühinevad kiiresti ja moodustavad suured helbed. Kui liimimine ei toimu, on rea tilk punaselt ühtlaselt värvitud.

1. Kui ei ole aglutinatsiooni (nii anti-A kui ka anti-B tsüklonitega), ei ole erütrotsüütides antigeen A ega B, see on I rühm.

2. Kui aglutinatsioon on ainult anti-A tsükloniga, sisaldavad punased verelibled ainult antigeeni A. See on II rühma veri.

3. Kui aglutinatsiooni täheldatakse ainult anti-B tsükloniga, on punalibledes ainult antigeen B. See on III rühm.

4. Kui aglutinatsioon toimus tsükloni ja anti-A ja anti-B korral, on mõlemad antigeenid olemas erütrotsüütides. Auto-aglutinatsiooni välistamiseks viiakse läbi kontrollprotseduur: isotooniline naatriumkloriidi lahus (0,1 ml) segatakse testverega (0,01 ml). Kui aglutinatsioon puudub, on see rühm IV.

Vere tüüpide määramine standardseerumitega
On kolm sektorit. Nad võivad olla sama plaadi sees ja võivad olla spetsiaalsed augud. Sektorid allkirjastatakse I, II ja III, igaüks paneb vastava seerumi.
Pärast sõrme alkoholiga pühkimist surub patsient välja tilka verd. Ja ülekantud langevad klaasvardad sektoris seerumitega. Seejärel segage veri seerumiga roosaks ja märkige aeg. Reaktsioon toimub viie minuti jooksul. Tuleb meeles pidada, et iga järgmise seerumiga töötamisel muutub võlukepp, et vältida seerumite segunemise tulemuste moonutamist. Pärast seda lisatakse süvenditesse isotooniline NaCl lahus ja segatakse.

Reaktsiooni positiivne tulemus näeb välja nagu punased terad, mis on moodustatud punaste vereliblede kokkukogumisest ja negatiivsest - segu säilitab ühtlase roosa värvi. Reaktsioon toimub 3-4 minuti jooksul.

Tulemuste analüüs
Veregruppide edasine määratlus on elementaarne kombinatorika. Kui tulemus kolmes augus on negatiivne, siis on see rühm 0, kui reaktsioon ainult II ja I seerumiga on möödunud, siis rühm A, ainult I ja III-B ning kui mõlemad, siis AB. Kõik muud kombinatsioonid on artefakt ja viitavad valele analüüsimenetlusele.
Vead võivad põhjustada erinevaid põhjuseid. Kõige sagedasem on aegunud seerumite kasutamine; analüüsi läbiviimine patsiendi verega liigselt suure langusega - see peaks olema suurusjärgus väiksem kui seerumi kogus, mittespetsiifiline külm aglutinatsioon ümbritseva keskkonna temperatuuril, mis ei vasta normaalsele ja liiga kaua reaktsiooniajale. Kuivatamise ajal segu äärealadel tekib granulaarsus, mida ei tohiks veregrupi hindamisel arvesse võtta.

0-veregrupiga inimesi nimetatakse universaalseks doonoriks, sest nende verd saab üle kanda A-, B- ja AB-rühmaga inimestele. Nendel juhtudel täheldatakse peamist vereülekande reeglit - doonori erütrotsüüdid ei ole adressaadi plasma (inimesed, kelle veri on transfekteeritud) aglutineerunud, ja doonori plasmas sisalduvad aglutiniinid lahjendatakse retsipiendi verega ja ei jõua kontsentratsioonini, milles saaja erütrotsüüdid hakkavad aglutineeruma. 0-rühmaga isikuid saab valada ainult gruppi.

Inimesed, kellel on AB-grupiga universaalsed adressaadid. Nad võivad üle kanda grupi 0, A, B ja AB verd. Aglutiniinide puudumine nende plasmas muudab doonorile võimatuks erütrotsüütide aglutinatsiooni ühegi veregrupiga. Samal ajal lahjendab nende enda veri doonori plasma ja ükskõik milline doonori aglutiniin ei saa põhjustada retsipiendi erütrotsüütide aglutinatsiooni.

See tähendab, et verega A-tüüpi patsiendid võivad olla transfekteeritud A- ja 0-rühma verega. Rühma B verega isikud on vere grupiga B ja 0.

Praegu teostatakse vereülekanded vastavalt reeglile “veri vereks”, need ainult 1, 4 ainult 4-s.

Rh tegur. Rhste (Rh-tegur) avastas Landsteiner ja Wiener 1940. aastal

kasutades küülikutelt saadud seerumit, mis olid eelnevalt süstitud ahvidel, kus oli erütrotsüüte. Saadud seerum aglutineerus, välja arvatud ahvide erütrotsüütide, 85% inimeste erütrotsüütide ja ülejäänud 15% inimeste veri ei aglutineerinud. Inimese erütrotsüütide teguri identsus reesusakakude erütrotsüütidega võimaldas teda nimetada Rh-teguriks (Rh). 85% inimestest veres sisaldab Rh-tegurit, selliseid inimesi nimetatakse Rh-positiivseteks (Rh +). 15% inimestel ei ole erütrotsüütides Rh-faktorit [Rh-negatiivsed (Rh-) inimesed]. See paikneb punalibledes.

Rh-agglutinogeeni esinemine punalibledes ei ole seotud sugu ega vanusega. Erinevalt A- ja B-aglutinogeenidest ei ole Rh-faktoril plasmas vastavaid aglutinine. Enne vereülekannet on vaja teada saada, kas doonori ja retsipiendi veri on kooskõlas Rh-faktoriga. Kui Rh-positiivse doonori veri on transfekteeritud Rh-negatiivse saajaga, siis tekitab selle keha spetsiifilised antikehad Rh-faktori (anti-Rh aglutiniinid) vastu. R-positiivse vere korduvatel hemokahjustustel retsipientile tekib ta tõsise komplikatsiooni, mis ilmneb vastavalt hemotransfusiooni šoki tüübile, Rh-konfliktile. Reesuskonflikt on seotud doonori antiresus-aglutiniinide erütrotsüütide aglutinatsiooniga ja nende hävimisega. Rh-negatiivsed saajad võivad olla ainult transfekteeritud Rh-negatiivsed vered. Samuti on teatav roll loote ja vastsündinu hemolüütilise aneemia (hemolüüsi tõttu erütrotsüütide arvu vähendamisel) ja võimaliku lootele surmaga raseduse ajal, kui ema kuulub Rh-negatiivsesse rühma ja isa Rh'i sugukonda. -positiivne, võib lootus olla Rh-positiivne. Samal ajal võib ema keha toota antiresus-aglutiniinid, mis tungivad läbi platsenta loote veres ja põhjustavad järgneva hemolüüsiga erütrotsüütide aglutinatsiooni.

19. Elundite ja kudede siirdamine:

Enamik erütrotsüütide antigeene, mis põhjustavad vereülekande reaktsioone, on samuti laialdaselt levinud teiste keharakkudes. Lisaks on igal kehakudel oma täiendav antigeenide komplekt. Järelikult võivad vastuvõtja keha mis tahes osasse siirdatud võõrrakud põhjustada immuunreaktsioone. Teisisõnu, enamik saajaid on võimelised vastu seisma võõrkude rakkude sissetoomisele oma kehasse, nagu nad suudavad vastu seista võõrbakterite või punaste vereliblede sissetoomisele. Autotransplotto, isotransplantaat, allograft, ksenotransplantaat. Looma keha ühest osast teise osa siirdatud koe või terve elundi siirdamist nimetatakse autograftiks; ühest identsest kaksikust teise - isotransplantaadid; ühelt inimeselt teisele või loomalt teisele sama liigi loomale - allograft; loomadelt inimestele või ühe liigi loomalt teise liigi loomale - ksenotransplantaat. Rakkude kudede siirdamine. Autotransplantaatide ja isotransplantaatide korral sisaldavad transplantaadi rakud praktiliselt sama tüüpi antigeene kui retsipiendi kuded ja tavaliselt elavad nad normaalselt ja määramata aja jooksul, kui nende piisav verevarustus on tagatud. Ksenotransplantaatide puhul esineb immuunreaktsioone peaaegu alati, põhjustades siirdatud rakkude surma 1 päeva kuni 5 nädala jooksul pärast siirdamist, välja arvatud juhul, kui immuunreaktsioonide ennetamiseks kasutatakse mõnda spetsiifilist ravi. Nahk, neerud, süda, maks, näärmekuded, luuüdi ja kopsud on näited raku kudedest või elunditest, mis on siirdatud allotransplantaadina (eksperimentaalselt või ravi eesmärgil) ühelt inimeselt teisele. Inimeste kudede sobiva „kokkusobivuse” tõttu elasid paljud neeru allograftid edukalt vähemalt 5-15 aastat, maksa ja südame allograftid - 1-15 aastat. Elundite ja kudede siirdamise tohutu potentsiaali tõttu on tehtud tõsiseid katseid transplantaadiga seotud antigeeni-antikeha reaktsioonide vältimiseks. Järgmisi spetsiifilisi meetodeid kasutatakse teatud määral kliinilise või eksperimentaalse edukusega. Kudede tüpiseerimine (histotüpiseerimine). HLA antigeeni kompleks Kõige olulisemad transplantaadi äratõukereaktsiooniga seotud antigeenid on niinimetatud HLA kompleksi antigeenid. Nendest antigeenidest on kuus inimest iga koe rakkude membraanides, kuid need esindavad ligikaudu 150 erineva HLA antigeeni proovi. Seega on võimalikud kombinatsioonid rohkem kui triljonit. Selle tulemusena on kahe inimese, kellel on samad kuus HLA antigeeni, olemasolu, välja arvatud identsed kaksikud, praktiliselt võimatu. Sellise antigeeni vastase immuunsuse teke võib põhjustada transplantaadi äratõukereaktsiooni. HLA antigeenid on leitud valgelibledel ja koe rakkudel. Järelikult teostatakse nende antigeenide kudede tüpiseerimine (histotüpiseerimine) inimese verest eraldatud lümfotsüütide membraanidel. Lümfotsüüdid segatakse vastavate immuunseerumitega (antiseerumid) ja komplemendiga. Pärast inkubeerimist testitakse rakke membraanide kahjustuste suhtes, mis on tavaliselt määratud kiirusega, millega lümfotsüütrakud teatud värvi koguvad. Mõnedel HLA antigeenidel on nõrgad antigeensed omadused ja seetõttu ei ole doonor- ja retsipientantigeenide täpne sobitamine alati allografti siirdamiseks vajalik. Doonori ja retsipienti vahelise suurima võimaliku ühilduvuse tõttu muutub siirdamismeetod palju vähem ohtlikuks. Parimad tulemused koe ühilduvuse osas olid õdede-vendade ja vanemate ja nende laste vahel. Identsed kaksikud omavad täpset ühilduvust, nii et identsetest kaksikutest pärinevaid siirikuid ei lükata immuunvastuste tõttu peaaegu kunagi tagasi.

20. Vere hüübimine, selle protsessi roll on normaalne ja patoloogiline. Modernsed ideed homeostaasi mehhanismide kohta:

Hemostaasi süsteem on organismis bioloogiline süsteem, mille funktsiooniks on hoida verd vedelas olekus, peatada verejooks veresoonte seinte kahjustamise korral ja lahustada verehüübed, mis on oma funktsiooni täitnud. Verejooksu peatamiseks on laevade kahjustamise korral kolm peamist mehhanismi, mis sõltuvalt tingimustest võivad samaaegselt töötada, kusjuures ülekaal on üks mehhanisme:

1. Vaskospasmi põhjustatud veresoonte-vereliistakute hemostaas ja nende mehaaniline ummistus trombotsüütide agregaatidega. Kollageeni molekulidel, mis on eksponeeritud anuma seina kahjustumise tõttu, tekib adhesioon (kleepumine), samuti trombotsüütide aktiveerimine ja agregatsioon (liimimine kokku). Sel juhul moodustub nn valge tromb, st trombid, mille ülekaal on trombotsüüdid.

2. Koagulatiivset hemostaasi (vere hüübimist) põhjustab kahjustatud veresoonte ümbritsevate kudede koefaktorid ja seda reguleerivad mitmed vere hüübimisfaktorid. See tagab tiheda ummistuse anuma kahjustatud piirkonnale fibriini hüübimisega - see on nn "punane tromb", kuna saadud fibriinvõrk sisaldab punaseid vereliblesid. Varem nimetati veresoonte-trombotsüütide hemostaasi nimeks primaarseks, koagulatiivseks sekundaarseks, sest arvati, et need mehhanismid on järjestikku asendatud, nüüd on tõestatud, et nad võivad üksteisest sõltumatult edasi liikuda.

3. Fibrinolüüs - verehüübe lahustumine pärast kahjustatud anuma seina parandamist (parandamist).

Vere hüübimissüsteemi lõpptulemus on fibrinogeeni konversioon fibriini kiududeks trombiini toimel. On kindlaks tehtud, et ükskõik milline veresoonte, sealhulgas arterite moodustav tromb on trombotsüütide fibriin. Trombotsüütidel on oluline roll veresoonte taastamisel: suur hulk toimeaineid vabaneb trombotsüütidest, mis on seotud hüübimisega. Muuhulgas on trombotsüütidest pärinev kasvufaktor (PDGF) kudede parandamise tugev stimulaator. Hemostaasi süsteemi viimane etapp on fibrinolüüs. Fibrinolüüsi süsteem hävitab fibriini hüübimise, kuna kahjustatud anum parandatakse ja trombi olemasolu kaob.

Vere hüübimine on hemostaasi süsteemi töö kõige olulisem etapp, mis vastutab verejooksu peatamise eest, kui keha veresoonte süsteem on kahjustatud. Erinevate vere hüübimisfaktorite kombinatsioon, mis on üksteisega väga keerulisel viisil koosmõjus, moodustab vere hüübimissüsteemi.

Vere hüübimist eelneb primaarse vaskulaarse vereliistakute hemostaasi staadium. See primaarne hemostaas on peaaegu täielikult tingitud vasokonstriktsioonist ja mehaanilisest ummistumisest veresoonte seina trombotsüütide agregaatide poolt. Primaarse hemostaasi iseloomulik aeg tervel inimesel on 1-3 minutit. Vere hüübimist (hemokoagulatsiooni, koagulatsiooni, plasma hemostaasi, sekundaarset hemostaasi) nimetatakse fibriinvalgu kiudude moodustumise kompleksseks bioloogiliseks protsessiks veres, mis polümeriseerub ja moodustab trombi, mille tulemusena veri kaotab voolavuse, omandades kohupiima. Tervetel inimestel toimub vere hüübimine kohapeal, esmase trombotsüütide pistiku moodustumise kohas. Fibriini hüübe iseloomulik aeg on umbes 10 minutit. Vere hüübimine on ensümaatiline protsess.

Vere koagulatsiooni kaasaegse füsioloogilise teooria asutaja on Alexander Schmidt. 21. sajandi Ataullakhanov F. I. juhtimisel läbiviidud hematoloogiliste uuringute keskuses läbi viidud teadusuuringutes oli veenvalt näidatud [1], et vere hüübimine on tüüpiline autowave protsess, milles bifurkatsioonimälu mõju mängib olulist rolli.

Hemostaasi protsess väheneb trombotsüütide ja fibriini hüübe moodustumiseni. Tavaliselt on see jagatud kolme etappi [3]:

  1. ajutine (primaarne) veresoonte spasm;
  2. trombotsüütide teke trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni tõttu;
  3. trombotsüütide pistiku tagasitõmbumine (kokkutõmbumine ja tihendamine).

Veresoonte kahjustamisega kaasneb vereliistakute kohene aktiveerimine. Trombotsüütide adhesioon (haardumine) sidekoe kiududele haava servades on tingitud von Willebrandi faktori glükoproteiinist [4]. Samaaegselt haardumisega tekib trombotsüütide agregatsioon: aktiveeritud trombotsüütid kinnituvad kahjustatud kudedele ja üksteisele, moodustades agregaate, mis blokeerivad verekaotuse tee. Kuvatakse trombotsüütide pistik [3].

Adhesioonile ja agregatsioonile allutatud trombotsüütidest erituvad tugevalt erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained (ADP, adrenaliin, norepinefriin ja teised), mis viib sekundaarse, pöördumatu agregeerumiseni. Samaaegselt trombotsüütide tegurite vabanemisega tekib trombiini moodustumine [3], mis mõjutab fibrinogeeni, moodustades fibriini võrgustiku, kus on moodustunud individuaalsed punalibled ja valgeverelibled - moodustub niinimetatud trombotsüütide ja fibriinide tromb (trombotsüütide). Tänu kontraktiilsele valgule, trombosteniinile, trombotsüüdid tõmbuvad kokku, trombotsüütide pistik väheneb ja tihendatakse ning selle tagasitõmbumine toimub [3].

Vere hüübimisprotsess on valdavalt proensüüm-ensüümi kaskaad, kus proensüümid aktiveerivad aktiivsesse olekusse võimet aktiveerida teisi vere hüübimistegureid [3]. Kõige lihtsamal kujul võib vere hüübimise protsessi jagada kolme faasi:

  1. aktivatsioonifaas sisaldab järjestikuste reaktsioonide kompleksi, mis viib protrombinaasi moodustumiseni ja protrombiini üleminekule trombiiniks;
  2. koagulatsioonifaas - fibriini moodustumine fibrinogeenist;
  3. tagasitõmbefaas - tiheda fibriini hüübe moodustumine.

Morawitz kirjeldas seda skeemi juba 1905. aastal [5] ja ei ole ikka veel kaotanud oma tähtsust [6].

Vere hüübimisprotsessi üksikasjaliku arusaamise valdkonnas alates 1905. aastast on tehtud märkimisväärseid edusamme. On avastatud kümneid uusi valke ja reaktsioone, mis on seotud vere hüübimisprotsessiga, millel on kaskaadi iseloom. Selle süsteemi keerukus tuleneb vajadusest reguleerida seda protsessi.

Joonisel fig. 1 on kujutatud kaasaegne vaade vereskoagulatsiooniga kaasnevate reaktsioonide kaskaadi füsioloogia seisukohast. 2 ja 3. Kudede rakkude hävitamise ja trombotsüütide aktiveerimise tõttu vabanevad fosfolipoproteiini valgud, mis koos plasmateguritega Xa ja Va, samuti Ca2 + ioonid moodustavad protrombiini aktiveeriva ensüümikompleksi. Kui koagulatsiooni protsess algab kahjustatud veresoonte või sidekoe rakkudest eraldunud fosfolipoproteiinide toimel, siis räägime välisest vere hüübimissüsteemist (koagulatsiooni aktiveerimiseks kasutatav väline tee või koefaktori faktor). Selle tee põhikomponendid on 2 valku: faktor VIIa ja koefaktor, nende kahe valgu kompleksi nimetatakse ka välise tenaasi kompleksiks.

Kui initsiatsioon toimub plasmas esinevate hüübimisfaktorite mõjul, kasutatakse terminit "sisemine hüübimissüsteem". Aktiveeritud trombotsüütide pinnal moodustuvate faktorite IXa ja VIIIa kompleksi nimetatakse sisemiseks tenaasiks. Seega võib faktor X aktiveeruda nii kompleksi VIIa - TF (väline tenaas) kui ka kompleksiga IXa-VIIIa (sisemine tenaas). Välised ja sisemine vere hüübimissüsteemid täiendavad teineteist [5].

Haardumisprotsessis muutub trombotsüütide vorm - nad muutuvad ümardatud rakkudeks spinousprotsessidega. ADP (osaliselt eritunud kahjustatud rakkudest) ja adrenaliini mõjul suureneb trombotsüütide võime agregeeruda. Samal ajal eritub nendest serotoniin, katehhoolamiinid ja mitmed teised ained. Nende mõjul kitseneb kahjustatud veresoonte luumen, tekib funktsionaalne isheemia. Lõpuks kattuvad anumad vereliistakute massiga, mis haarduvad kollageeni kiudude servadele haava servades [5].

Selles hemostaasi staadiumis moodustub trombiin koe tromboplastiini toimel. Ta algatab pöördumatu trombotsüütide agregatsiooni. Reageerides spetsiifiliste retseptoritega trombotsüütide membraanis, põhjustab trombiin rakusiseste valkude fosforüülimist ja Ca2 + ioonide vabanemist.

Kaltsiumioonide juuresolekul veres trombiini toimel esineb lahustuva fibrinogeeni polümerisatsioon (vt fibriini) ja lahustumatute fibriinkiudude struktureerimata võrgustiku moodustumine. Sellest hetkest alates hakkavad vererakud neid filamente filtreerima, tekitades kogu süsteemile täiendavat jäikust ja moodustades samal ajal trombotsüütide-fibriini hüübimist (füsioloogiline hüüve), mis ummistab pragunemispaika ühelt poolt, vältides verekaotust ja teiselt poolt - väliste ainete ja mikroorganismide vere sisenemise blokeerimine. Paljud seisundid mõjutavad vere hüübimist. Näiteks kiirendavad katioonid protsessi ja anioonid aeglustuvad. Lisaks on olemas aineid, mis täielikult blokeerivad vere hüübimist (hepariin, hirudiin jt) ja aktiveerivad seda (gurga mürk, ferakrüül).

Vere hüübimissüsteemi kaasasündinud häireid nimetatakse hemofiiliaks.

21. Plasma hüübimisfaktorid:

Vere hüübimisfaktorid on vereplasmas ja trombotsüütides sisalduvate ainete rühm, mis tagab vere hüübimise. Enamik hüübimisfaktoritest on valgud. Hüübimisfaktorid hõlmavad ka kaltsiumiioone ja mõningaid madala molekulmassiga orgaanilisi aineid (vt käesolev artikkel). Normaalsed valgu hüübimisfaktorid on plasmas inaktiivses olekus. Kui tegur on aktiveeritud, lisatakse selle tähistusele täht “a”. Rahvusvaheline hemostaasi ja tromboosi komitee on määranud araabia trombotsüütide nummerdamise ja rooma numbri plasmateguritele. Kokku eraldub 13 plasma faktorit ja 22 vereliistakut.

Koagulatsioonifaktorid leiduvad ka teistes vererakkudes (erütrotsüütides ja leukotsüütides), vaskulaarses endoteelis ja teistes kudedes. Mõnikord isoleeritakse nad iseseisvate rühmadena (leukotsüütide, erütrotsüütide, kudede hüübimisfaktorid).

Vere aglutinatsioon

Vere aglutinatsioon on protsess, millega punased verelibled liimitakse, punased verelibled bakterite ja muude ainetega.

Selle tulemusena võivad tekkida verehüübed, mis ohustavad mitte ainult inimeste tervist, vaid ka tema elu. Need vormid nõuavad varakult kvalifitseeritud ravi.

Mis on aglutinatsioon

Aglutinatsiooni olemus seisneb erinevate komponentide, eriti erütrotsüütide ja teiste veres sisalduvate ainete liimimises. Aja jooksul sadestuvad sellised kihid, mille konsistents on homogeenne. Seda protsessi mõjutavad mõned antikehad, mida keha sünteesib negatiivsete tegurite eest kaitsmiseks. Selliseid antikehi, mis provotseerivad aglutinatsiooni arengut, nimetatakse aglutiniiniks. Sadestunud ained, mis tekkisid antikehade mõju tõttu liimitud komponentidele, omavad ka nime - aglutineeruvad ained.

Mõnikord on veres sellised aglutiniinid, mis on normaalses seisundis. Nad ilmuvad, kui mõned kahjulikud mikroorganismid satuvad kehasse ja keha hakkab kohe nendega võitlema. Nende hulka kuuluvad düsenteeria bakterid jne.

Lapsel ei saa olla selliseid aglutinine, kui organismis ei ole patoloogiaid. Need ained lastel esinevad ainult haiguse tekkimisel. Seetõttu tuleb sel juhul, kui neid avastatakse, vaja eriravi.

Kui nad kasvavad, võivad veres esineda inimese aglutiniinid, mis on normaalses seisundis. Fakt on see, et vanusega hakkab immuunsus aktiivselt arenema. See tähendab, et keha mäletab nakkust, millega tal õnnestus toime tulla, ja aglutiniinid hakkavad sünteesima, et vältida selle tungimist kehasse. Aglutiniinid võivad olla moodustatud ka teatud ravimitega, mis aitavad organismil teatud nakkustega toime tulla. See tähendab, et need ained (aglutiniinid) on normaalses seisundis ilma patoloogiata, mistõttu ravi ei ole vajalik.

Miks reageerida aglutinatsioonile

Seda tüüpi uuringud viiakse läbi:

  • veres olevate antikehade avastamine, mis on tekkinud infektsiooni kehasse tungimisel;
  • nende mikroorganismide avastamine, mis tekitasid patoloogia arengut;
  • veregrupi määramine.

Kahel esimesel juhul viiakse uuring läbi, et teha õige diagnoos ja määrata õige ravi.

Veregrupp aglutinatsiooniga

On juba ammu teada, et inimesel võib olla I, II, III ja IV veregruppe. Kindlaks määrata, milline veregrupp on võimalik aglutinatsioonireaktsiooni abil. See uuring annab absoluutselt täpse tulemuse (kui see on tehtud õigesti), mida säilitatakse kogu ülejäänud elu jooksul, sest on teada, et veregrupp ei muutu, kui see kasvab.

Erütrotsüütides on sellised antigeenid nagu A ja B, mis seonduvad antikehadega α ja β. Sel juhul on aglutinatsioon võimalik ainult siis, kui A ja α kattuvad, samuti B ja β.

  • I tüüpi veri (millel on ka nullnimi). Siin on ainult antikehad α ja β ja antigeenid puuduvad.
  • II veregrupp. On elemente, nagu A ja β.
  • III veregrupp. Sel juhul sisaldab veri antigeeni B ja antikeha a.
  • IV veregrupp. See võib olla märgistatud ka 00-ga. Sel juhul sisaldavad punased vererakud antigeene A ja B ning antigeene ei ole.

Veres olevad antigeenid eksisteerivad juba lootele emakas, kuid sellel ei ole antikehi. Sellised ained ilmuvad alles pärast sündi ja on toodetud esimese 30 elupäeva jooksul.

Veregrupi järgi saate määrata, kas inimesed on ühilduvad või mitte. See on vajalik selleks, et teha kindlaks, kas ema kannab loote või mitte. Seega, kui tema veres on lapse antigeenide vastaseid antikehi, võib tekkida loote hülgamine. Lisaks on vereülekande tegemiseks oluline, et veregrupi ühilduvus on oluline.

Verekomponentide aglutinatsioon ja vereülekanne

Punaste vereliblede aglutinatsioon on biokeemiline reaktsioon, milles need verekomponendid on seotud. Selle tulemusena tekivad veres tihedad tihendid, mida nimetatakse verehüüveks. See kujutab endast tõsist ohtu nii inimeste tervisele kui ka tema elule. Fakt on see, et trombid võivad tekitada surmava tulemuse, kui nad äkki tungivad mis tahes organisse või provotseerivad veresoonte ummistumist. Seda tuleb kaaluda vereülekande ajal.

See protseduur on ette nähtud peamiselt inimestele, kelle olukord on eluohtlik või kui teised ravimeetodid on näidanud oma ebaefektiivsust. Selle läbiviimiseks kasutage doonori verd, kuid ainult rühmale, mis sarnaneb patsiendi rühmaga. Kui inimene on transfekteeritud teise veregrupiga, põhjustab see punaste vereliblede kleepumist üksteisele, mis, nagu juba mainitud, kutsub esile verehüüvete tekkimise, samuti vereseisundi muutumise paksemaks. Lisaks põhjustab aglutinatsioon hemolüüsi, st punaste vereliblede hävitamist, mis lahkuvad täielikult hemoglobiinist. Selle vältimiseks peab patsient transfekteerima ainult selle vererühma, mis vastab patsiendi veregrupile.

Vere aglutinatsiooni ravi

Punaste vereliblede sidumise protsessi ei ole võimalik ravida omavahel ega teiste veres sisalduvate elementidega. Te võite püüda vältida selle esinemist. Sellisel juhul tuleb ravida haigust, mis põhjustas selle esinemist, samuti tagajärgi, mis tekkisid pärast selle progresseerumist.

Teades vere aglutinatsiooni protsessi üksikasju, saate vältida terviseprobleeme.

Erütrotsüütide aglutinatsiooni põhjused, selle tüübid ja antiglobuliini test

Punaste rakkude aglutinatsioon on punaste vereliblede agregatsiooni, adhesiooni ja sadestumise biokeemiline protsess, mis toimub in vitro või in vivo.

Mis on aglutinatsioon?

Termin "aglutinatsioon" vastavalt ladina "agglutinatio" translatsioonile tähendab "liimimist". Bioloogilistes süsteemides või laborianalüüsis on spetsiifiliste aglutiniinantikehadega interakteerumisel nende pinnal aglutinogeenantigeenidega orgaaniliste osakeste (bakterid, spermatosoidid, vererakud) sidumine ja agregatsioon. Selle protsessi käigus moodustunud aglomeraati nimetatakse aglutinatsiooniks.

Isegi tavapäraselt võivad inimese veres esineda antikehi ja antigeene, mis ei põhjusta adhesiooni. Need on ABO antigeenide süsteemi komponendid, mis vastavad veregrupile, antikehad, mis esinevad immuunvastusena, kui teatud bakterid või muud nakkushaigused (düsenteeria, kõhutüüf) pääsevad kehasse.

Aglutinatsioonireaktsioon mehhanismile on otsene (aktiivne) ja kaudne (passiivne). Otsese aglutinatsiooni toime avaldub kehas või proovis, kui erütrotsüütide struktuursed membraanantigeenid hakkavad interakteeruma oma plasmantikehade või bakterirakkude komponentidega.

Otsest aglutinatsiooni kasutatakse kliinilistes uuringutes, veregrupis või Rh-teguri juuresolekul. Passiivse liimimise mõju kasutatakse tavaliselt nakkushaiguste diagnoosimisel (bakteriaalne, viiruslik).

Miks tekib erütrotsüütide aglutinatsioon?

Erütrotsüütide massi aglutinatsioon muutub vererakkude membraani struktuuris paiknevate antigeenimolekulide biokeemilise koostoime tagajärjel plasmas olevate antikehadega. See vähendab punaste vereliblede loomulikku negatiivset laengut, nad on lähemal. Sobimatu veregrupi aglutiniini molekulid võivad moodustada "sildu" punaste vereliblede vahel. Selle tulemusena moodustub tromb, tekib hemolüütiline haigus kuni surmani.

Erütrotsüütide adhesioon (hemaglutinatsioonireaktsioon - DSA) on tingitud erinevatest teguritest, mis sõltuvad aglutinatsiooniaine olemusest moodustunud elemendi pinnal või plasmas:

  • Külmad aglutiniinid. Võib avastada veres viiruste ja bakterite poolt põhjustatud haigusi, mõningaid kasvajaid ja hüpotermiat, põhjustades intravaskulaarse hemolüüsi sümptomeid. Madalates tiitrites võib tervetel inimestel tuvastada külma aglutiniini, põhjustamata märkimisväärseid hemolüütilisi ilminguid. Keemilise iseloomu järgi on need tavaliselt immunoglobuliini valgud (kõige sagedamini IgM). Need aktiveeruvad, kui temperatuur langeb alla 37 ° C, näiteks kui veri siseneb hüpotermia suhtes kalduvasse keha ülemisse või alumisse jäsemesse või teistesse piirkondadesse. Sõltuvalt tüübist võivad külmad aglutiniinid olla aktiivsed ja lokaliseeritud erinevatel viisidel: toimida laias või kitsas temperatuurivahemikus, jääda erütrotsüüdi pinnale fikseerituks, kui temperatuur taastub või on plasmas.
  • Erütrotsüütide antigeenid. Täna on eraldatud rohkem kui 400 antigeenisüsteemi, mille kombinatsioon on inimestele individuaalne. Enamikul neist on nõrgad antigeensed omadused ja nad ei põhjusta erütrotsüütide märgatavat aglutinatsiooni. Vereülekande kõige kriitilisem on AVO süsteem ja reesusvarustus, mille ühildamatus võib põhjustada vererakkude kokkukleepumist, millele järgneb vereülekande šokk.
  • Hemaglutinogeenid, mis määravad veregrupi. Erütrotsüütide membraanide struktuuris on spetsiifilisi glükoproteiini iseloomuga markereid-antigeene (aglutinogeenid A ja B) ning plasmaspetsiifiliste immunoglobuliini ainete antikehad (aglutiniin alfa ja beeta). Üks neljast võimalikust kombinatsioonist nende antigeenide ja antikehade kombinatsioonist määrab veregrupi, mis on geneetiliselt muundatud ja ei saa kogu elu jooksul muutuda. Sama nimetusega aglutinogeenid ja aglutiniinid ei saa olla inimkehas samal ajal, vastasel juhul tekib järgneva hemolüüsiga erütrotsüütide liimimine. See on üks keha geneetiliselt arenenud reaktsioone, mille eesmärk on säilitada antigeenne individuaalsus ja vereülekande põhimõte.

Täiendav Artikleid Emboolia